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原发性小肠淋巴瘤的CT和MRI表现

2014-11-15杨荣许立功李志

中外医疗 2014年14期
关键词:X线计算机体层摄影术小肠

杨荣 许立功 李志

[摘要] 目的 分析原发性小肠淋巴瘤(Primary small intestinal lymphoma,PSIL )的CT和MRI表现。方法 回顾性分析经手术、病理证实的28例PSIL患者的CT和MRI表现,分析肿瘤的位置、形态、密度或信号、强化方式。结果 该组28例PSIL病例均为非霍奇金淋巴瘤,好发于回肠末端或回盲瓣(占53.6%);CT显示受累肠壁增厚或形成肿块,大多数呈局部或弥漫性环形增厚(占53.6%),密度均匀,增强扫描轻中度均匀强化;75.0%的病例伴有肠管周围肠系膜、腹膜后淋巴结肿大。MRI显示病变呈稍长T1、稍长T2信号,DWI呈高信号,增强扫描轻中度均匀强化。结论 PSIL的CT和MRI表现具有一定特征性,在PSIL的诊断与鉴别方面起重要作用。

[关键词] 恶性淋巴瘤;小肠;体层摄影术;X线计算机

[中图分类号] R445.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)05(b)-0043-02

原发性小肠淋巴瘤(Primary small intestinal lymphoma,PSIL )是指原发于小肠淋巴网织系统的恶性肿瘤。PSIL发病率低,临床较为少见,占小肠恶性肿瘤的10%~25%,仅占消化道恶性肿瘤的0.10%~0.25%[1]。PSIL起病隐匿,临床表现无特异性,易与其他消化道疾病混淆,缺乏特异性诊断方法,术前诊断主要依赖于内镜和影像学检查。PSIL早期诊断并行早期治疗者预后较好,但由于PSIL原发于小肠壁黏膜下淋巴组织,小肠内镜检查难以发现早期病变,探索PSIL的早期诊断方法具有非常重要的临床意义。当前对PSIL的CT和MRI表现特征较少有文献报道,该研究收集并分析该院2011年8月—2014年1月期间的28例PSIL患者的CT和MRI结果,总结PSIL的CT和MRI表现特征,以期提高临床对本病术前的诊断率,减少误诊、漏诊,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集该院经手术病理证实的原发性小肠淋巴瘤患者资料,所有患者均符合Dawson标准[2],共28例,均来自住院部,其中男性20例,女性8例,年龄31~77岁,平均(55.3±12.9)岁。临床多以腹痛、腹胀、消瘦、消化道出血、腹部肿块就诊。该研究经浙江大学医学院附属第一医院伦理委员会批准同意,所有纳入研究的病历资料的收集均获患者书面知情同意。

1.2 检查方法

全部28例患者均行CT平扫+增强后双期扫描,其中8例行MRI平扫及增强扫描。CT扫描采用飞利浦brilliance 64排螺旋CT扫描,CT平扫扫描参数:120 kV,90 mA,层厚5 mm,进床速度12 mm/s。CT增强扫描对比剂为优维显(Ultravist,300 mg I/mL),80~100 mL,3 mL/s,于注射开始后25 S和50 S后分别行动脉期、静脉期扫描。MRI扫描采用GE 3.0T超导磁共振扫描仪,MRI平扫及增强采用呼吸门控Asset Cal序列,扫描参数:层厚5 mm,层间隔1 mm,T2WI:TR/TE/averages:6 000 ms/87.48 ms/L,矩阵320×320;T1WI:TR/TE/averages:12.98 ms/1.39 ms/L,矩阵256×256;MRI增强扫描对比剂为钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA, 0.1 mmol/kg)。淋巴结横径>10 mm视为淋巴结肿大。

1.3 影像分析

由两名经验丰富的高年资医师对CT及MRI检查结果行双盲法阅片,分析肿瘤的位置、形态、密度或信号特点、强化特点,并与病理结果进行对照。

1.4 统计方法

使用Microsoft Office Excel 2007 软件对数据进行统计学处理。计量资料以均数±标准差(x±s)表示。

2 结果

2.1 CT表现

该组28例患者中,肿瘤位于十二指肠4例(14.3%),空肠4例(14.3%),回肠18例(64.3%),其中15例(53.6%)位于回肠末端或回盲瓣,2例(7.1%)同时发生于空、回肠。CT可见受累肠壁密度均匀,局部或弥漫性环形增厚(15例,53.6%),呈多发节段性分布(5例,17.9%),或形成肿块者多呈分叶状并向腔内突入(8例,28.6%)。增厚的肠壁内侧缘欠光整,肠壁具有一定的柔软度,肠腔呈不同程度狭窄或扩张。28例患者中, 21例(75.0%)伴有病变肠管周围肠系膜、腹膜后淋巴结肿大,9例(32.1%)出现肠腔瘤样扩张,3例(10.7%)并发肠套叠,2例(7.1%)并发肠穿孔。增强扫描后病灶轻至中度均匀强化,平扫CT值约为(39.8±4.5)Hu,增强扫描后动脉期CT值约(71.8±17.5)Hu。图1显示的是原发性小肠淋巴瘤的典型CT图像。

图1 原发性小肠淋巴瘤CT图像. A. CT平扫;B. 增强动脉期;C. 增强静脉期. 注:箭头所示处为小肠淋巴瘤

2.2 MRI表现

MRI表现为增厚的肠壁或形成的肿块呈稍长T1、稍长T2信号,信号较均匀,增强扫描呈轻度到中度强化。扩散加权成像(DWI)检查呈高信号。图2显示的是原发性小肠淋巴瘤的典型MRI图像。

图2 原发性小肠淋巴瘤MRI图像. A. T1平扫;B. T1增强动脉期;C. 扩散加权成像. 注:箭头所示处为小肠淋巴瘤

2.3 病理学表现

大体病理一般表现为增厚的肠段或肠腔内肿块,镜示:异型淋巴样细胞呈弥漫分布,浸润性生长,核大异型,核仁明显,核分裂象易见,多侵及肌层及粘膜层,病理类型均为非霍奇金淋巴瘤:肿瘤起源于B淋巴细胞25例(89.3%):弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)23例(82.1%),结外粘膜相关边缘带B细胞淋巴瘤(MALT)2例(7.1%);NK/T淋巴细胞瘤3例(10.7%)。

3 讨论

PSIL较少见,男性较女性多发,以中老年男性多见。其临床表现无特异性,主要为腹痛、腹部包块、发热、消化道出血等,部分可出现肠套叠、肠梗阻、肠穿孔。病理上通常为非霍奇金淋巴瘤,最常见亚型为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)[3]。该组28例患者中,男女比例2.5:1,平均年龄(55.3±12.9)岁,10.7%的病例出现肠套叠,7.1%的病例并发肠穿孔,与早前的文献报道相一致。

PSIL术前诊断主要依赖于内镜和影像学检查。而PSIL原发于小肠壁黏膜下淋巴组织,早期肠腔内粘膜变化不明显,小肠内镜用于观察小肠腔内结构,不能显示肠壁和肠腔外结构,不易发现早期PSIL病变,对PSIL诊断价值有限。CT和MRI能清楚显示粘膜下病变的范围、浸润深度、肿块密度及强化程度,淋巴结肿大情况和周围脏器受侵情况,具有一定特异性,因此认识PSIL的CT和MRI表现特征对提高该疾病的术前诊断准确率有重要价值。

结合文献资料和该组研究病例,总结PSIL的CT和MRI扫描征象有以下特征:①好发部位依次为:回肠末端、空肠、十二指肠[4],该组研究中,53.6%的病例发生于回肠末端或回盲瓣,14.3%位于空肠,14.3%位于十二指肠;②受累肠段较长,肠壁常呈局部或弥漫性环形增厚,或呈多发节段性分布,密度或信号较均匀[5],MRI呈稍长T1稍长T2信号,DWI呈高信号,增强扫描多均匀强化;③形成肿块者,往往肿块大而形态不规则,呈分叶状,肿块向腔内突入,邻近肠壁增厚;④肠腔可狭窄、正常或动脉瘤样扩张[6];⑤肠系膜、腹膜后淋巴结常受累增大[7],淋巴结包绕肠系膜血管及周围脂肪,形成“三明治”征,该组研究中,75.0%的病例伴有肠系膜、腹膜后淋巴结肿大;⑥较为特征性表现:动脉瘤样扩张和病灶内积气,该组研究中,32.1%的病例出现肠腔瘤样扩张。其形成机制为:淋巴瘤侵及固有层内的植物神经丛导致肠壁肌张力下降,引起管腔的扩张,表现为动脉瘤样扩张[8]。

PSIL常需要与小肠腺癌、小肠间质瘤、小肠克罗恩病鉴别。①小肠腺癌:以十二指肠降部及空肠多见,易造成肠腔狭窄和梗阻,CT表现为局灶性肿块伴相邻肠壁增厚、肠腔狭窄,容易壁外浸润,增强扫描呈中等不均匀强化,有早期淋巴结转移倾向,易发生肠梗阻和肠套叠;②小肠间质瘤:多单发,呈肿块样表现,生长方式以腔外型居多,呈软组织密度或信号,增强后中度至明显强化,邻近肠管受压移位,肠曲间距增宽。③小肠克罗恩病:好发回肠,其次为近端结肠,肠壁增厚常为多节段、对称、均一性增厚,并可见分层现象(黏膜下水肿引起),增强时粘膜和浆膜可被强化,引起的肠系膜周围淋巴结增生一般较小。

综上,PSIL的CT和MRI表现具有一定特征性,CT常表现为肠壁广泛性或节段性浸润增厚,也可表现为肿块样增厚,增厚的肠壁密度或信号多均匀,增强后多呈均匀轻中度强化;多边界清楚,与邻近结构分界清;肠壁具有一定的柔软度,梗阻和僵硬少见。MRI呈稍长T1、稍长T2信号,扩散加权成像(DWI)检查呈高信号。CT和MRI在PSIL的诊断与鉴别、观察肿块与周围消化道的关系方面扮演重要角色,对PSIL的定位及定性诊断具有重要的临床意义。

[参考文献]

[1] Ghimire P, Wu GY, Zhu L. Primary gastrointestinal lymphoma[J]. World J Gastroenterol, 2011,17(6):697-707.

[2] Zhu QQ, Wu JT, Chen WX, et al. Differential diagnosis of intestinal tuberculosis and primary small intestinal lymphoma using endoscopy and computerized tomography[J]. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi, 2012,15(12):1247-1251.

[3] Kobayashi H, Nagai T, Omine K, et al. Clinical outcome of non-surgical treatment for primary small intestinal lymphoma diagnosed with double-balloon endoscopy[J]. Leuk Lymphoma, 2013,54(4):731-736.

[4] Kim SJ, Choi CW, Mun YC, et al. Multicenter retrospective analysis of 581 patients with primary intestinal non-hodgkin lymphoma from the consortium for improving survival of lymphoma (cisl)[J]. BMC Cancer, 2011,11:321.

[5] Mizutani M, Umino A, Taniguchi M, et al. Primary small intestinal burkitt lymphoma treated with rituximab-combined codox-m/ivac therapy without surgical resection[J]. Gan To Kagaku Ryoho, 2013,40(9):1229-1232.

[6] Zhang XY, Zhang B, Cai S, et al. Ultrasonographic and general pathologic features assessment of small intestinal lymphoma[J]. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao, 2013,35(3):318-321.

[7] Engin G, Korman U. Gastrointestinal lymphoma: A spectrum of fluoroscopic and ct findings[J]. Diagn Interv Radiol, 2011,17(3):255-265.

[8] Stanojevic GZ, Nestorovic MD, Brankovic BR, et al. Primary colorectal lymphoma: An overview[J]. World J Gastrointest Oncol, 2011,3(1):14-18.

(收稿日期:2014-01-26)

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