曹 萍 (云南省红河州第三人民医院内分泌科，云南 个旧 661000)

甲状腺机能减退症(简称甲减)是临床上常见的一种内分泌综合征，女性患者发病率较男性高。由于含有透明质酸、黏蛋白、黏多糖液体在心肌纤维内浸润，心肌呈退行性病变，严重时可导致心包大量积液，导致甲减性心脏病，常常是甲减患者最终死亡的主要原因之一。现将在临床工作中收集的19例甲减患者的血清肌酸激酶的活性变化分析如下，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:本次收集甲减19例，其中男4例，女15例，男∶女1∶3.75。发病年龄19～76岁，平均54岁。发病原因为:2例因甲状腺炎行甲状腺次全切除术后，1例因为桥本氏甲亢服用丙基硫氧嘧啶100 mg/次，3次/d服用3个月后;1例因甲亢I131治疗后，2例合并糖尿病，其余均为原因不明者。所有病例经采集病史、体格检查、查血FT4、FT3、TSH(采用化学发光法)而确诊。19例均有心电图ST－T不典型改变，经多次心电图动态检查及心肌酶学检查，排除心肌梗死，病程1个月 ～10年，于治疗前均采血1次，测定 FT4、FT3、TSH、CK、CK－MB，19例均有CK升高的现象。

1.2 方法:经确诊后，5例给予甲状腺片治疗，剂量40～100 mg，14例给予优甲乐治疗，剂量25～100μg，治疗1个月后采用相同方法再次测定 FT4、FT3、TSH、CK、CK －MB。

1.3 统计学方法:本组资料均数比较采用t检验，测定值用均数±标准差(s)表示。

2 结果

19例甲减症治疗前后FT4、FT3、CK、CK－MB比较详见表1。

表1 19例甲减症治疗前后FT4、FT3、CK、CK－MB比较±s)

表1 19例甲减症治疗前后FT4、FT3、CK、CK－MB比较±s)

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3 讨论

甲减患者心肌病变特征是心肌间质黏液性水肿，全身肌肉有肌细胞肿大、苍白、肌浆纤维断裂，且有空泡变性和退行性病灶。甲减时全身组织细胞核酸、蛋白质的合成、代谢及酶系统的活性均减弱，心肌细胞间有黏蛋白及酸性黏多糖沉淀，心肌张力减退，心脏松弛，心肌假性肥大，心肌纤维间质黏液性肿胀，以致变性坏死，导致心肌酶自细胞内溢出，因此血清中肌酶各项升高［1］。CK升高在急性心肌梗死也可见，部分可误诊为心肌梗死。甲减时心肌耗氧量减少，患者可伴有非特异性ST－T改变，并可有胸闷、心悸、心前区不适等临床表现，一般不发生心绞痛症状，但当心排出量减少超过心脏耗氧量减少的程度时，也会出现心绞痛，称黏液性水肿心绞痛。因此甲减患者有时也会误诊为心肌梗死患者，应警惕甲减可能性，以减少误诊。

甲状腺激素与组织细胞代谢密切相关，甲减患者由于甲状腺激素明显缺乏引起线粒体氧消耗减少，ATP下降，由于导致富含CK等肌源性酶的骨骼肌损伤、细胞膜通透性增高进而CK自细胞内逸出至血循环。另外，TSH通过刺激腺苷酸环化作用于甲状腺及其他组织细胞，也可消耗细胞膜的ATP，从而酸的逸出增多。本组资料中19例甲减患者经测定CK、CKMB均高于正常。

甲状腺激素可使渗液减少，心肌肌张力增高，减少间质水肿及心包积液。19例患者经用甲状腺激素治疗半月后，FT4、FT3均有所上升，CK、CK－MB均较治疗前明显降低，并且治疗前后经采用t检验差异有统计学意义。说明甲减患者可存在心肌损害，甲减治疗后，患者胸闷、心悸、气促等症状可缓解，部分患者复查心电图ST－T改变可消失［2］。

［1］刘桂芳，彭延宽，高 静.中西医结合治疗甲状腺机能亢进症的临床观察［J］.甘肃中医学院学报，2006，23(2):29.

［2］马丽敏.甲亢散治疗甲状腺机能亢进技术的临床研究(附156 例病例分析)［J］.中外健康文摘，2009，6(21):8.