陈永战??王超雄??卢进冠

[摘要] 目的 探讨老年慢性心力衰竭合并低钠血症的临床防治。 方法 2012年1月～2014年2月期间我院诊治的82例老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者，作为观察组研究对象，另选同期82例老年慢性心力衰竭但不合并低钠血症患者，作为对照组研究对象，观察和比较两组病死率、住院时间、LVEF。将82例老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者随机分为A组（常规抗心衰）和B组（常规抗心衰基础上，纠正低钠血症），对两组治疗后血钠水平、临床疗效，进行观察和比较。 结果 与对照组相比，观察组病死率（29.3% vs 11.0%）、住院时间（15.0±3.0） d vs（10.5±2.5） d明显升高，LVEF明显减少（36.5±0.1）% vs（43.7±0.1）%，P<0.05；与A组相比，B组治疗后血钠水平（136.7±3.4）mmol/L vs（129.0±2.9）mmol/L及总有效率（73.2% vs 43.9%）明显提高，P<0.05。 结论 对于老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者，应在抗心衰治疗基础上，积极纠正低钠血症，改善患者的心功能及预后质量。

[关键词] 老年；慢性心力衰竭；低钠血症；心功能

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）14-198-03

慢性心力衰竭是以心脏收缩、舒张功能障碍所致的血流动力学异常、机体代谢障碍型危重疾病，也是导致心脏病患者死亡的主要原因[1]。低钠血症作为慢性心力衰竭的常见并发症之一[2]，严重影响着患者的预后及抗心衰治疗的临床效果。低钠血症一定程度上限制了抗心衰治疗，而抗心衰治疗也会限制补钠速度，两者互相制约，增加了老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者治疗的难度[3]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月～2014年2月期间，我院诊治的82例老年慢性心力衰竭合并低钠血症（血钠水平<135mmol/L）患者，作为观察组研究对象，另选同期82例老年慢性心力衰竭但不合并低钠血症患者，作为对照组研究对象。将82例老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者，根据随机数字法，将其分为A组（常规抗心衰）和B组（常规抗心衰基础上，纠正低钠血症），每组41例。82例对照组中，男60例、女22例，平均年龄（65.5±5.5）岁；82例观察组中，男58例、女24例，平均年龄（65.0±5.0）岁，两组性别、年龄比较，差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。41例A组中，男28例、女13例，平均年龄（65.2±4.5）岁，根据心功能NYHA分级标准，其中Ⅱ级10例、Ⅲ级19例、Ⅳ级12例；41例B组中，男性30例、女性11例，平均年龄（65.6±5.0）岁，根据心功能NYHA分级标准，其中Ⅱ级10例、Ⅲ级20例、Ⅳ级11例，两组性别、年龄、心功能分级比较，差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后，给予强心、利尿、氧疗等常规抗心衰治疗，观察组在常规抗心衰基础上，积极纠正低钠状态，对于轻度低钠血症患者（血钠水平125～135mmol/L）时，鼓励口服钠盐或者静滴生理盐水，每日摄入3～5g氯化钠，而重度低钠血症患者（血钠水平<125mmol/L）时，给予3%高渗盐水。钠盐补充量（mmol/L）=（血钠正常值-血钠实测值）×体重×0.6（女性为0.5）。第1天补钠量为计算量的1/3～1/2，随后根据血钠上升速度及患者耐受情况决定补钠量，血钠升高速度为0.5mmol/h为宜，24h血钠水平升高不宜超过12mmol/L，同时补充氯化钾，维持酸碱、水电解平衡。对于稀释性低钠血症患者，应限制水摄入，对于轻度稀释性低钠血症患者，每日摄水量应小于1～1.5L，重度稀释性低钠血症患者，每日摄水量应小于1L，摄水量宁少勿多，同时记录24h液体出入量。

1.3 观察指标

观察和比较观察组和对照组病死率、住院时间、左心室射血分数（LVEF）。比较A组和B组治疗后的血钠水平、临床疗效。临床疗效分为[4]：（1）显效：临床症状消失或基本消失，血钠水平正常，心功能分级≤Ⅱ级、心功能改善1级以上，或者心功能恢复正常；（2）有效：临床症状有所好转，血钠水平明显上升，但未恢复正常，心功能分级≤Ⅲ级；（3）无效：临床症状、血钠水平、心功能分级均没有变化，甚至加重。总有效率=（显效+有效）/总例数。

1.4 统计学处理

采用SPSS18.0统计学软件，计量资料以（）表示，组间比较采用t检验，计数资料率的比较采用x2检验，P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组和对照组病死率、住院时间、LVEF比较

与对照组相比，观察组病死率、住院时间明显升高，LVEF明显减少（P<0.05），结果表明老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者的心功能较差，住院时间较长，病死率相对较高。见表1。

2.2 A组和B组治疗前后血钠水平比较

治疗前，两组血钠水平比较，差异没有统计学意义，（P>0.05）；与治疗前相比，治疗后B组血钠水平明显升高，（P<0.05）；与A组相比，B组治疗后血钠水平明显升高，已经基本恢复至正常水平，（P<0.05），结果表明常规抗心衰治疗基础上，积极纠正低钠血症治疗能够明显提高血钠水平，较好地纠正低钠状态。见表2。

2.3 A组和B组治疗后临床疗效比较

与A组相比，B组治疗总有效率明显提高（P<0.05），结果表明常规抗心衰治疗基础上，积极纠正低钠血症治疗能够明显改善患者的心功能，提高患者的预后质量。见表3。

3 讨论

老年慢性心力衰竭患者心输出量较少，导致肾小球滤过滤减少、过滤分数相应增加，继发性导致肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌增加，容易发生钠

水潴留，所以，常规抗心衰治疗中，需要指导患者低盐饮食，应用排钠型利尿剂[5]。慢性心力衰竭患者由于心输出量减少，循环血量就会相应减少，继发性导致抗利尿激素分泌增加，而肾素-血管紧张素Ⅱ分泌增多刺激丘脑渴觉中枢，进一步增多抗利尿激素的分泌[6]。另外，肾小球率过滤降低，原尿量就会减少，尿液不能得到充分稀释，相对于钠潴留而言，就更容易发生水潴留，形成稀释性低钠血症[7-8]。所以，临床治疗过程中，需要做好稀释性低钠血症的鉴别诊断，在老年慢性心力衰竭治疗期间，需要定期监测血钠水平，避免发生低钠血症[9-10]。

慢性心力衰竭如果治疗不及时，代偿机制将加重心力衰竭病情，而水电解质平衡紊乱所致的低钠血症作为最常见的临床表现[11]。而重度低钠血症也会加重钠水潴留，进一步增加心脏负担，损伤患者心功能，恶化心力衰竭的进程。两者形成恶性循环，对临床治疗带来较大难度和风险[12-13]。

本研究中，与对照组相比，观察组病死率、住院时间明显升高，LVEF明显减少，P<0.05，结果表明老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者的心功能较差，病死率较高。对于老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者，与常规抗心衰治疗相比，积极纠正低钠血症治疗能够明显提高治疗后血钠水平及临床疗效，改善患者的心功能，提高患者的预后质量。所以，在老年慢性心力衰竭合并低钠血症治疗过程中，需要在常规抗心衰治疗基础上，积极纠正低钠状态，提高慢性心力衰竭治疗的临床疗效。

[参考文献]

[1] 刘绍义.充血性心力衰竭合并低钠血症56例临床分析[J].现代诊断与治疗，2012，23（11）：1823-1824.

[2] 王鹤鹏，陈晓光，丁新梅.肺源性心脏病并发低钠性脑病41例临床分析[J].中外医学研究，2013，11（26）：112-113.

[3] 周桂坤，邹阳春，王明晓，等.慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的病理生理学机制及治疗进展[J].中国医药导刊，2011，13（3）：394-396.

[4] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076-1095.

[5] 甄宇治，邓彦东，刘坤申.慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗的研究进展[J].中国全科医学，2012，15（11）：1290-1292.

[6] 庞关义.慢性充血性心力衰竭合并低钠血症患者的临床治疗及发病机制[J].河北医药，2013，35（23）：3577-3578.

[7] 童长刚.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭并发低钠[J].中国医学创新，2013，10（27）：131-132.

[8] 李静，李新立，顾凯，等.扩张型心肌病心力衰竭患者心肾功能相互关系的研究[J].临床心血管病杂志，2010，26（2）：104-108.

[9] 赵雅楠，佟文霞，杨萍.心衰合并低钠血症的病理生理及诊治进展[J].中国实验诊断学，2013，17（2）：391-393.

[10] 刘庆虹，袁云华.顽固性心衰伴低钠血症的防治探讨[J].西部医学，2011，23（3）：451-452.

[11] 彭旭.重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗[J].中国当代医药，2012，19（32）：46-47.

[12] 徐加红.个体化健康教育对慢性心力衰竭患者生活质量的影响[J].河北中医，2012，34（12）：1890-1891.

[13] 余赞，胡阳琼.慢性心力衰竭药物治疗进展[J].心血管康复医学杂志，2013，22（2）：192-193.

（收稿日期：2014-04-28）