李雪 刘江峰 李瑾 张静

（河南省新乡市第一人民医院干部科，河南 新乡，453000）

✿论著／心律失常✿

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

李雪 刘江峰 李瑾 张静

（河南省新乡市第一人民医院干部科，河南 新乡，453000）

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS）对血压及心律失常的影响。方法117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组，随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图（Polysomnogram，PSG）检查，监测睡前及醒后血压，同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组（P＜0.01），并且各组间相比差异均有统计学意义（P＜0.05)。睡前及醒后血压相比：对照组无显著差异（P＞0.05），轻度OSAHS组收缩压无显著差异（P＞0.05），舒张压有显著差异（P＜0.05），中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异（P＜0.05）。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论OSAHS本身可以引起夜间血压的升高，且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性，夜间可见明显的高频峰，心率变异夜间大于白天。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；高血压；心律失常

睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）由于睡眠时上气道阻塞，呼吸时上气道阻力增加，使呼吸浅慢或暂停而引起反复发作的低氧和高碳酸血症，严重者可致神经调节功能紊乱，儿茶酚胺、氧自由基、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，进而引起全身血流动力学改变，是组织缺氧，导致多系统功能损害。分为阻塞性、中枢性和混合性三种类型，其中以阻塞型最为常见。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）作为心脑血管疾病的独立危险因素日益受到重视。高血压、心律失常就是其常见的并发症。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告（JNC7）已明确地将OSAHS列为继发性高血压的第一位病因[1]。另外，约50-60%的OSAHS患者合并存在高血压，血压变化失去了正常节律，这些因素更加加重了心脏负担，使患者更易于在呼吸暂停事件中出现心律失常[2]。本研究通过测定117例OSAHS患者和35例对照者的血压及心电情况，探讨OSAHS与血压及心律失常的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2004年1月至2013年6月在本科就诊，行多导睡眠图（PSG）检查的门诊及住院的打鼾患者。一共117例，男103例，女14例，平均年龄（45.26±3.28）岁，体重指数（30.1±3.65）。排除既往有慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等肺病史，排除其他继发性高血压病史，排除有频发及严重心律失常病史的患者。检查当天禁服镇静药、咖啡等，暂停降压药物。通过PSG进行检测SAS，按照OSAHS诊断标准[3]将纳入患者分为轻度组、中度组、重度组，其中轻度组42例，中度组28例，重度组47例。另外随机选取35例无OSAHS患者作为对照组，其中男性31例，女性4例，平均年龄（42.80±4.06）岁，体重指数（27.6±4.35）。各组年龄、性别、体重指数无统计学差异(P＞0.05)，见表1。

1.2 方法

1.2.1 多导睡眠分析所有入选患者均在医院行8小时PSG检查，记录内容有口鼻气流、鼾声、心电图、血氧饱和度、手指脉搏监测、体动、胸腹运动、眼动图、颏肌电图等。监测后经电脑自动分析后得出AHI、最长呼吸暂停时间（LA）、呼吸暂停指数（AI）、最长低通气时间（LH）、低通气指数（HI）、微觉醒次数（Mi）、心率变异性（HRV）、夜间平均血氧饱和度（MSaO2）、夜间最低血氧饱和度（LSaO2）等，以上数据均由专业人员再次纠正。

1.2.2 血压测量用标准水银血压计按照《中国血压测量指南》血压测量基本要求测量双上肢血压，取平均值。在患者平卧15分钟后入睡前，测量睡前血压，在患者醒后平卧位立即测量醒后血压。因睡眠中测量血压会影响患者睡眠，甚至会导致睡眠中断，因此睡眠过程中不监测血压。

1.2.3 动态心电图监测监测心电图变化、并行心率及心律的变异性分析。所录数据经主机回放分析，去除非窦性QRS波群及干扰波形。

1.3 统计学处理

用SPSSl8.0软件包进行统计学分析。计量资料用均数±标准差（）表示，，两组间计量资料均数的比较采用t检验，多组间计量资料的比较采用方差分析，计数资料用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同程度的OSAHS患者血压的变化

应用单因素方差分析方法结果显示：各组间的睡前、醒后血压均有显著差异（P＜0.05），差异有统计学意义；对照组患者睡前与醒后血压相比差异无显著差异（P＞0.05）。OSAHS组睡前及醒后前后比较轻度组收缩压无显著差异（P＞0.05），舒张压有显著差异（P＜0.05）。中度及重度组均有显著差异（P＜0.05），且随AHI增高而血压升高越明显。见表2。

2.2 不同程度的OSAHS患者心律失常的变化

中、重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组，差异有统计学意义（P＜0.05），随着OSAHS病情的加重，各类心律失常发生率均有不同程度的升高，尤其是室性早搏及房性早搏。见表3。

经研究可发现，OSAHS患者心律失常有以下特点：（1）呈阵发性发作，且发生在窦性节律变化的基础上，反复出现窦性心动过缓及窦性心动过速；（2）体位变动后，心律失常的发生可明显减少。

表1 各组基本资料比较

表2 按AHI程度分组后的睡前及醒后血压比较（）

表2 按AHI程度分组后的睡前及醒后血压比较（）

注：各组间的睡前、醒后血压均有显著差异（P＜0.05），差异有统计学意义。

睡前收缩压（mmHg）睡前舒张压（mmHg）醒后收缩压（mmHg）醒后舒张压（mmHg）对照组122±18 78±10 123±16 80±10轻度OSAHS组129±15 82±12 130±17 84±11中度OSAHS组130±17 85±13 134±18 88±12重度OSAHS组133±19 88±14 138±16 93±11

表3 动态心电图检测发生心律失常比较（人）

3 讨论

3.1 OSAHS与高血压

OSAHS是多种全身疾病的独立危险因素，尤其以心脑血管疾病危害性最大，严重影响患者的生活质量和寿命。据统计，OSAHS人群中50-60%的患者合并高血压[4]，高血压人群中有20-30%的患者合并OSAHS[5]。研究发现随着OSAHS程度的加重，血压逐级升高，重度组比对照组患者的血压平均升高约10mmHg以上。醒后血压升高的幅度随OSAHS的加重而加大，提示OSAHS患者的特殊睡眠状态引起了血压变化。OSAHS患者夜间血压增高与低氧血症和呼吸暂停时间相关，与呼吸暂停指数无相关性，但单纯吸氧并不能纠正夜间血压增高[6]。

在临床工作中，提醒我们积极治疗中、重度OSAHS患者，减少高血压并发症的发生，同时也提醒我们发现高血压患者有醒后的血压上升，需警惕合并OSAHS的可能。中、重度OSAHS患者的夜间血压变化与体重、体型的重要指标BMI相关。提示肥胖既是OSAHS发病的根本，也是在中、重度OSAHS患者中引起血压升高的重要因素。所以，减轻体重对OSAHS疾病及伴随的高血压均有重要的治疗意义。

综上所述，OSAHS本身可以引起夜间血压的升高，这种血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。

3.2 OSAHS与心律失常

OSAHS对心率的影响，目前认为是OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性，夜间可见明显的高频峰，心率变异夜间大于白天。有研究者认为OSAHS患者睡眠中反复微觉醒导致夜间迷走神经活动占主导地位转为交感神经兴奋为主，进而影响心率变异性[7]。此外，有研究表明，重度OSAHS患者心率变异性显著降低，可能由于睡眠时频繁发生呼吸暂停，交感神经兴奋增加，交感-迷走的正常平衡被破坏，使心率变异性明显降低。

3.2.1 缓慢性心律失常OSAHS患者因睡眠期出现呼吸暂停，可引起动脉血氧饱和度显著下降，目前呼吸暂停与低氧兴奋迷走神经是引起缓慢性心律失常发生率增加的主要原因。缓慢性心律失常患者全血黏度、血浆黏度、红细胞压积明显增高。OSAHS合并缓慢性心律失常患者的血栓发生率更高，易造成心脏突发事件。

3.2.2 病窦综合征OSAHS患者可通过对自主神经的影响，进而影响冠状动脉及其他心脏相关血管的供血，出现相关组织的炎症反应和氧化损伤，由此影响窦房结细胞的正常生理功能，并加速其衰老。

3.2.3 房颤OSAHS影响多发微波折返。OSAHS通过影响内分泌系统，参与相关代谢的激素异常，如甲状腺激素通过影响心房肌，导致心房肌增生、供血改变、纤维化、炎症浸润和渗出及相关免疫物质沉积、交感和副交感神经活性增强促发房颤。

3.2.4 室性心律失常和猝死室性早搏与动脉血氧饱和度明显相关，当动脉血氧饱和度＜60%时可出现频发室性早搏，当呼吸暂停终止即刻心率和血压升高，发生室性早搏。在由副交感神经兴奋为主到交感神经兴奋为主的转变过程中，可降低心肌异位兴奋点阈值。室性心律失常与心源性猝死密切相关。

临床医师应提高认识，对高血压和心电图异常者，如伴有夜间打鼾、白天嗜睡的症状，应想到OSAHS的可能。必要时进行多导睡眠仪、24小时动态血压监测和HOLTER检查等。尽早明确病因，可及时采取相应的措施，预防猝死的发生。对OSAHS患者应注意其心功能的保护和治疗，对中重度OSAHS患者给予合适的CPAP治疗，从而控制了心血管病的危险因素，可减缓心血管病的发生。

［1］Chobanian AV.Bakris CL.Black HR.etal.The serenth Report of the Joint National Committee on Prevention.Detection.Evaluation.and Treatment of High Blood Pressure,The JNC 7 report,JAMA.2003, 289:2560-2572.

［2］Silverberg DS,Oksenberg A.Are sleep related breathing disorder simportant contributing factors to the production of essentially pretension[J].Curr Hypertens Rep,2001,3:209-215.

［3］何权瀛、陈宝元.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2012，35（1）：7-8.

［4］Peppand PE,Young T,Palta M.et al.Pronpeetive study of the assocelation between sleep-discedetrd breathing and hypertension N Engl Med.2000,342:1378-1384.

［5］Kales A.Biver EO.Cadieux RJ.et al.sleep apooea in a hypertensive pepulation.Lancet.1984,2:1005-1008.

［6］李惠兰，李瑛，闫学军，等.阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠时高血压的发生[J].中华结核和呼吸杂志，2001,24（3）：180-183.

［7］王彦，陈宝元，董丽霞，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒与夜间心率变异的关系[J].中华结核和呼吸杂志，2006,29（4）：233-235.

Effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome on blood pressure and arrhythmia

LI Xue,LIU Jiang-feng,LI Jin,ZHANG Jing
(Department of Cadre,The First People's Hospital of Xinxiang 453000,China)

ObjectiveTo observe the effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)on blood pressure and arrhythmia.MethodsA total of OSAHS patients were divided into mild group,moderate group,and severe group according to the apnea-hypopnea index and transcutaneous oxygen saturation;35 patients without OSAHS were randomly selected as control group.All subjects underwent polysomnography,monitoring of blood pressure before and after sleep,and ambulatory electrocardiography.ResultsOSAHS patients had significantly higher blood pressure before and after sleep than controls(P＜0.01),and there were significant differences between groups(P＜0.05).When comparing the blood pressure before sleep with that after sleep,the control group showed no significant differences(P＞0.05),the mild OSAHS group showed no significant difference in systolic pressure(P＞0.05)but significant difference in diastolic pressure(P＜0.05),and the moderate and severe OSAHS groups showed significant differences in systolic pressure and diastolic pressure(P＜0.05).The moderate and severe OSAHS groups had a significantly higher incidence of arrhythmia than the control group and mild OSAHS group(P＜0.05).ConclusionOSAHS causes an increase in nocturnal blood pressure,and the variation in blood pressure increases as the severity of OSAHS rises.OSAHS patients have a high heart rate variability during sleep,with obvious high-frequency peaks at night,and the heart rate variability is higher at night than in the daytime.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Hypertension;Arrhythmia