刘艳明 武 英*

（河北联合大学，河北 唐山 063000）

儿童哮喘急性发作期血液高凝状态的分析

刘艳明 武 英*

（河北联合大学，河北 唐山 063000）

目的 检测儿童哮喘急性发作期的凝血指标，了解患儿体内高凝状态，为临床个性化治疗提供依据。方法 选择于2010年3月至2012年9月河北联合大学附属医院及唐山市妇幼保健院儿科住院治疗的支气管哮喘急性发作患儿159例为病例组，以2008GINA制定的指南作为诊断依据。检测内容包括患儿血红蛋白、红细胞、血小板；血流变学包括全血黏度测定和血浆黏度；检测凝血功能包括纤维蛋白原、凝血酶时间。采用同期河北联合大学附属医院儿童保健门诊健康查体儿童150例为对照组，其中男89例，女61例，年龄8个月～14岁，平均年龄（6±2.3）岁，无肥胖及任何器质性疾病。结果 病例组WBC和RBC平均值与正常值比较，无统计学差异；BLT平均值明显高于正常值，差异具有统计学意义，P＜0.05；患儿血液流变学发生改变，全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度与对照组比较明显增高，差异具有明显统计学意义（P＜0.01）；哮喘儿童D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）检测结果与正常对照组儿童相比，均明显增高，差异具有统计学意义（P＜0.05），提示患儿体内存在血液高凝状态。结论 哮喘急性发作期儿童不同程度存在儿体内高凝状态，采用抗凝或活血化瘀在内的不同的治疗方法，为患病儿童提供个性化治疗，对缩短病程、缓解症状有意义。

哮喘；儿童；高凝状态

支气管哮喘，简称哮喘。是全球范围内严重威胁公众健康的一种慢性疾病，不论是在发达国家还是发展中国家，目前都已成为严重威胁人类健康的疾病之一[1]。支气管哮喘也是儿童时期最常见的呼吸道疾病，常在婴幼儿期发病，儿童期为多发，大部分儿童哮喘可从青春期一直持续到成年[2]。哮喘患病率亦逐年呈上升趋势。我国儿科哮喘协作组曾对2000年和1990年全国儿童哮喘患病率进行调查，结果显示：我国儿童哮喘患病率从1990年的0.91%上升到2000年的1.5%，10年中上升了64.84%[3]，因此儿童哮喘的防治意义重大。哮喘急性发作时，各种炎性细胞脱颗粒释放炎性因子，如组织胺、5-羟色胺、血小板活化因子等，引起腺体分泌，平滑肌痉挛，毛细血管扩张与通透性增加。某些炎性因子，特别是血小板活化因子可通过促进花生四烯酸代谢产生血栓素A2，促进二磷酸腺苷、5-羟色胺的释放，进一步增强炎性反应和血小板聚集，因此，哮喘急性发作期患儿体内的血小板处于高凝状态[4]。另外，哮喘发作期机体缺氧导致微血管收缩，血流变缓，再加上炎性因子的促凝作用，加重体内高凝状态，而高凝状态又造成继发性纤溶亢进[5]。国内外对哮喘儿童急性发作期血液处于高凝状态，如血浆D-二聚体增高的变化有了一定认识，并且在临床上逐步与治疗相结合，本文旨在通过检测儿童哮喘急性发作期的各项凝血指标，了解其高凝状态，为患病儿童提供个性化治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择于2010年3月至2012年9月年河北联合大学附属医院及唐山市妇幼保健院儿科住院治疗的支气管哮喘急性发作患儿159例为病例组，以2008GINA制定的指南作为诊断依据。以河北联合大学附属医院同期健康查体儿童正常儿童150例为对照组，无肥胖及任何器质性疾病。两组儿童在在一般情况如性别、年龄、体质量等均无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测指标

1.2.1 检测内容：包括患儿血红蛋白、红细胞、血小板；血流变学包括全血黏度测定和血浆黏度；检测凝血功能包括D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶时间。

1.2.2 检测方法：对所有研究对象均取清晨空腹血，常规皮肤消毒，抽取静脉血5 mL，以EDTA-K2抗凝，用于检测血生化指标。

1.3 统计学分析：数据的整理及分析应用SPSS17.0软件进行统计分析，计量资料用均数加减标准差（）表示，单因素比较用t检验，并按照P＜0.05判断为具有统计学差异。

2 结 果

病例组WBC和RBC平均值与正常值比较，无统计学差异；BLT平均值明显高于正常值，差异具有统计学意义，P＜0.05；患儿血液流变学发生改变，全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度与对照组比较明显增高，差异具有明显统计学意义（P＜0.01）；哮喘儿童D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）检测结果与正常对照组儿童相比，均明显增高，差异具有统计学意义（P＜0.05），提示患儿体内存在血液高凝状态，具体情况见表1、2。

表1 哮喘组与对照组血常规结果分析（）

表1 哮喘组与对照组血常规结果分析（）

检测指标 病例组(n=159) 对照组(n=150) t P WBC(109/L) 7.92±1.31 7.74±1.24 1.239 0.216 HB(g/L) 132.23±11.08 131.56±10.95 0.534 0.594 RBC(1012/L) 4.66±0.21 4.61±0.23 -1.198 0.232 PLT(109/L) 576.3±56.4 237.5±43.6 58.832 0

表2 哮喘组与对照组血液流变学结果分析（）

表2 哮喘组与对照组血液流变学结果分析（）

检测指标 病例组(n=159) 对照组(n=150) t P高切 7.92±1.31 7.64±1.29 1.892 0.059中切 5.52±0.36 5.47±0.32 1.288 0.199低切 4.66±0.21 4.63±0.19 1.314 0.190血浆黏度 2.96±1.13 1.42±0.28 16.227 0

3 讨 论

支气管哮喘是由多种因素共同参与的气道慢性炎症性疾病，在嗜酸性细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞的作用下，使得特异性体质者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道狭窄，以气道慢性炎症、气道高反应性、可逆性的气流受限为特征[6]。哮喘急性发作时，各种炎性细胞脱颗粒释放炎性因子，如组织胺、5-羟色胺、血小板活化因子等，引起腺体分泌，平滑肌痉挛，毛细血管扩张与通透性增加。某些炎性因子，特别是血小板活化因子可通过促进花生四烯酸代谢产生血栓素A2，促进二磷酸腺苷、5-羟色胺的释放，进一步增强炎性反应和血小板聚集。因此，哮喘急性发作期患儿体内的血小板处于高凝状态。另外，哮喘发作期机体缺氧导致微血管收缩，血流变缓，再加上炎性因子的促凝作用，加重体内高凝状态，而高凝状态又造成继发性纤溶亢进。时间结果显示病例组WBC和RBC平均值与正常值比较，无统计学差异；BLT平均值明显高于正常值，差异具有统计学意义，P＜0.05；患儿血液流变学发生改变，全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度与对照组比较明显增高，差异具有明显统计学意义（P＜0.01）；哮喘儿童D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）检测结果与正常对照组儿童相比，均明显增高，差异具有统计学意义（P＜0.05），这一结果提示急性发作期患儿体内存在血液高凝、高黏状态。因此，在常规应用支气管扩张剂治疗的同时，加用抗凝剂改善体内高凝、高黏状态，对缓解患儿症状、缩短病程、减轻患儿病痛是必要的。

[1] Spergel JM.From atopic demititis to asthma:the atopic march[J]. Ann Allergy Asthma Immun,2010,105(2):99-106.

[2] 中华医学会儿科分会呼吸学组.儿童支气管哮喘诊断与防治指南[J].中华儿科杂志,2008,46(10):745-746.

[3] Brand PL.The Asthma Predictive Index:not a useful tool in clinical practice[J].J Allergy Clin Immun,2011,127(1):293-294.

[4] 全国儿童哮喘防治协作组.中国城阙儿童哮喘患病率调查[J].中华儿科杂志,2003,41(2):123-127.

[5] 张红.儿童哮喘导致血液高凝状态的初探[J].求医问药,2011,9 (7):59-60.

[6] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:631-633.

R725.6

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1671-8194（2014）33-0119-02

*通讯作者