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血酮代谢、酸中毒及其临床诊治

2014-02-10陆菊明

糖尿病天地(临床) 2014年7期
关键词:酮体酮症丁酸

陆菊明

血酮代谢、酸中毒及其临床诊治

陆菊明

【编者按】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。仅有酮症而无酸中毒则称为糖尿病酮症(DK)。除了1型糖尿病患者,2型糖尿病患者同样可能发生DKA。基层医生非常有必要了解该病的发病机制、检测手段和诊疗流程。

酮体生成与代谢

酮体是脂肪酸在肝内正常分解代谢的中间产物β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮的统称。因肝细胞缺乏相关的酶可导致脂肪酸在肝脏内发生不完全氧化,经β氧化生成乙酰辅酶A,并大量堆积,进而缩合成β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮等中间产物。

酮体的生成受饱食、饥饿及肝细胞内肝糖原含量及代谢的影响。就代谢而言,在葡萄糖缺乏时酮体可替代葡萄糖为机体供能,但肝细胞缺乏相关的酶不能利用酮体,故酮体生成后会快速通过肝线粒体膜和细胞膜进入血液循环,被转运至心肌、骨骼肌、神经系统及肾脏等肝外组织被氧化利用。正常情况下,血液中酮体含量极少,且以β-羟丁酸为主(70%)。当血酮体浓度超过肾酮阈时,可出现酮尿症。

生理及病理原因均可引起酮体水平增高,其中常见的病理原因为糖尿病控制不佳、胰岛素不足及升糖激素增多,最常见的疾病为DK及DKA。DK及DKA的发病常存在胰岛素依赖型糖尿病未得到及时诊治导致体内胰岛素缺乏、胰岛素治疗中断、应激等诱因,主要表现为多饮、多食、多尿等原发症状加重,高血糖、酮症、酸中毒,可伴有恶心、呕吐、腹痛,严重者可见深大呼吸、呼气呈烂苹果味、脱水、体重减轻、肌肉萎缩甚至昏迷。

血酮检测——最直接准确的酮体检测方法

虽然血酮及尿酮均可反映体内酮体水平,但尿酮检测主要测定的是乙酰乙酸及丙酮,而血酮检测主要测定的是β-羟丁酸。鉴于DK及DKA时酮体增高主要以β-羟丁酸为主,故与易受留尿因素影响,且存在反映延迟等缺点的尿酮检测相比,血酮检测可更直接准确地反应体内酮体水平,并具有方便快捷、特异性及敏感性更高的优势,是诊断DKA的最关键方法。近年来研究发现,床旁β-羟丁酸监测可反映血酮的细微变化,指导胰岛素治疗;β-羟丁酸下降速度还可作为评估临床疗效的标准;血酮值的下降是决定DKA缓解的关键因素(DKA的缓解依赖于酮症的消除)。因此,血酮监测成为DKA治疗监测的最佳途径,血酮监测应贯穿DK/DKA诊治及预防的全过程。

DK/DKA诊治流程与要点

如前所述,血酮值是诊断DK及DKA最关键的指标,是评估DKA治疗效果和指导治疗的标准,是决定DKA缓解的关键因素,对DKA诊治具有重要意义。

对存在DKA常见诱因及三大临床特征的已知糖尿病患者以及病史不明、症状不典型的患者,均应及时进行血尿糖及酮体检测,以便尽早确诊DK及DKA并进行干预。就诊疗流程而言,DK及DKA的诊治涉及评估病情、补液、胰岛素治疗、纠正水电解质失衡、纠正酸中毒、去除诱因、防止并发症等几大要点。目前来说,小剂量胰岛素治疗是纠正酮症酸中毒的关键,很多患者在采用胰岛素纠正酮症后,酸中毒可自行缓解。因此,补碱治疗不宜过于积极。有研究发现,对pH 6.9~7.1的患者,给予碳酸氢盐治疗并不能显著改善DKA。因此,目前推荐一般情况下,患者pH≥6.9时无需补充碳酸氢盐,pH<6.9时可进行补碱,且当pH>7.0时无需继续补碱。

(摘自CDS网站)

10.3969/j.issn.1672-7851.2014.07.005

中国人民解放军总医院

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