汪春华（广西医科大学第五附属医院柳州市人民医院儿科，广西 柳州 545006）

过敏性紫癜是一种以IgA沉积于血管壁为特征的小血管炎，如侵犯肾脏，则称为紫癜性肾炎。近年来儿童紫癜性肾炎治疗方法多样，文章对此病儿童紫癜性肾炎的病因、感染、药物及食物过敏进行了综述，并对其发病机制进行了临床分析。

1 儿童紫癜性肾炎（HSP）病因

目前，对于引起HSP的直接的病因还未能明确，很多学者认为与以下因素有关。

1.1 感染病原体的研究:从目前的研究文献中，对病原体的报道占有较大的比例，病原体细菌包括如沙门菌、溶血性链球菌、耶尔森菌、军团菌和幽门螺杆菌等。Robson等通过分析了有关的HSP病原体研究的相关报告，总结认为，从儿童病患中进行咽拭子培养结果中，得到913例儿童紫癜性肾炎病患的A族溶血性链球菌（GABHS）阳性率为24%，从儿童病患中进行抗链球菌“0”抗体分析中，得到482例儿童紫癜性肾炎病患的阳性率达35%，与对照组相比较，差异有统计学意义[1]。而根据前瞻性研究报道中的记录显示，在调查结果中，HSP感染因素中的比例分析，A族溶血性链球菌（GABHS）的前驱感染明显处于高位，达到60%的比例。依据最新的研究分析，对于儿童紫癜性肾炎（HSP）病因的分析，病因学作用的研究占有重要的内容[2]。此外，还将许多前驱感染的研究内容包含，如微小病毒B19、EB病毒、腺病毒、肺炎支原体、柯萨奇病毒、带状疱疹病毒等，以及不同与前面的病原体，如支原体、阿米巴原虫和蛔虫等，这些病原体的研究分析，均出现在最近的报告中，显示出了目前对HSP的病因分析的重视[3-9]。

1.2 有关药物及食物过敏的分析:在现有的报告中，针对药物或食物的过敏性分析，皆涉及到HSP的内容:①在可诱发本病的因素研究中，不同的抗生素、磺胺药、水杨酸、雷尼替丁、依那普利和卡托普利等就是作为一类因素参与到病发之中；②其他能够刺激病发的因素，包括乳类、鱼、虾、蟹及蛤等异种蛋白。

1.3 其他诱发病因分析:儿童紫癜性肾炎（HSP）病因分析中，包括因为儿童接种过程中，使用了不同种类的疫苗，如麻疹、副伤寒A和B等，有关疫苗，促发了HSP的病发。同时，还有其他刺激性的因素引发，例如天气变冷，植物的花粉传播，动物的毛发刺激，昆虫叮咬等不同的因素刺激，最终可能恶化形成有关的肿瘤严重情况。

2 HSPN发病机制

在目前针对HSP病发机制的研究结果看，目前依然还未明确，然后，从现有的分析来看，认为导致HSP的因素内，就是因为人体中的自身免疫反应介导存在问题，即系统性的血管炎，HSPN表示的是肾脏存在HSP的系统性血管炎。从病发的有关因素研究显示，引发的因素是包含了多种的，而非单一因素，必须从整体的角度出发来分析[10-15]。

2.1 遗传易感性:从目前研究来看，HSP的遗传易感性存在一定的倾向，虽然该疾病并非遗传性疾病。而HSP的遗传倾向分析中，发现该疾病在种族上存在一定的倾向，根据美国研究调查，黑人的发病率显著低于白人。有家族发病倾向但并不显著。从Lofters等研究分析中，针对家族成员的分析，显示3名成员处于一个家族，在不同环境背景下也引发了HSP，即显示出HSP具备了家族易感性的特点。

2.1.1 主要组织相容性复合物（MHC）:针对HSP与第6号染色体短臂上的MHC的基因多态性关系的研究中，两者之间存在相互的关系。IgA产生基因在MHC内得以发现。Amoroso通过对HSP患者的研究，认为在影响HSPN的有关基因中，DRB1301、DRB1311是两个最为有可能的因素，也认为存在抵抗基因的作用影响，即通过HLA-DRB1307的作用来实现对HSP发病的作用。在HSP与同种族对比分析报道结果显示，DRB1*01 MHC等位基因频率表现出了增加的特点，然后该因素并不能造成临床症状的恶化。

2.1.2 ICAM-1基因:Amoli MM等的研究报告中，认为当HSP与胃肠道并发症恶化因素中，ICAM-1基因出现了差异化的变异后，可能促使上述病症恶化的概率提升，甚至可能达到7倍的严重影响作用，然后，这种变异后对肾的影响之间的关系不明确。

除了上述病发机制研究外，还有针对IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）等位基因和其他有关因素的研究，认为IL-1对HSPN作用中，明显对肾产生不利影响，IL-1RN频率高携带者对于病情的恶化和严重性产生了一定的作用关系。C4基因与HSP之间的相互关系，导致DD型患儿血浆ACE活性表现出了明显的递增水平，及认为DD型的病患，可能更容易引发HSPN。

2.2 IgA介导的体液免疫紊乱:在HSP免疫发病作用机制中，IgA的影响原理已经基本明确。外来抗原跨膜渗透刺激性了黏膜B细胞产生循环IgA增加；B和T淋巴细胞调节不良也可导致IgA增加。可有血清IgA1浓度增高及含IgA的循环免疫复合物增多，黏膜和扁桃体分泌的IgA显著增多。血清免疫复合物可测得IgA与IgA之间具亲和性，可产生二聚体和大分子多聚体。90%以上患儿肾小球和皮肤毛细血管壁IgA免疫荧光阳性，显示了IgA在本病发病中起重要作用。研究表明IgA1的异常糖基化是HSP患者肾脏病易感因子。

2.3 凝血与纤溶机制异常:研究表明，患HSP时血纤溶酶原系统各成分上调，可能是由于细胞因子VEGF等高表达而致。

2.4 炎性细胞及炎性细胞因子的作用:新近研究发现HSP患者T细胞CD40配体（CD40L）存在高效表达，且T细胞分泌的白细胞介素IL-4、IL-6、IL-8及主要由单核巨噬细胞分泌的IL-1和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）也明显增多。

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