周 丹 窦 悦 孙晓旭

沈阳市第五人民医院，辽宁沈阳 110000

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择30例ICU患者，男性22例，女性8例，年龄在61~78岁之间，APACHEⅡ评分在16~20分之间，不同程度上合并有呼衰，心功能不全，心律失常。所有患者均具有上机指证，拟行慢诱导保留自主呼吸下气管插管术。随机将患者分为2组。监护持续记录HR、SBP、DBP静脉诱导用药：复方氯化纳100mL/h。

1.2 治疗方法

A 组：先以咪达唑仑：0.04mg/kg,芬太尼：2μg/kg诱导，2min后经环甲膜穿刺注入2%利多卡因2mL行气管表面麻醉。再继以咪唑安定0.04mg/kg,静脉注射，3min后行气管插管。

B 组：咪达唑仑：0.08mg/kg，芬太尼：2μg/kg,待下颌松弛后行气管插管。

所有患者插管均在20s内完成，分别记录诱导前、诱导后、插管即刻、插管后1、5min的SBP、DBP、HR变化。插管成功后持续给予咪达唑仑 0.05mg／(kg·h)镇静。所得数据行 t检验，P＜0.05 为显著性差异。

2 结果

各组患者插管前性别，年龄，无统计学意义。

2组病人SBP、DBP和HR的变化，见表1。A组诱导后的SBP、DBP与诱导前比较轻度下降，HR轻度上升（P＞0.05）；插管即刻的SBP、DBP、HR 轻度上升（P＞0.05）；插管后 1、3、5min 的SBP、DBP、HR均维持轻度下降，且稳定(P＞0.05)。B组于诱导后的SBP、DBP及HR均较诱导前明显下降(P＜0.05)；于插管即刻、插管后1min和3min的 SBP、DBP及 HR均高于 A组的同期水平(P＜0.05)。B组患者有5例插管时即刻出现呛咳，气道痉挛，加深镇静后好转，一例需静推肌松药后缓解。

表 1 2组病人SBP、DBP和 HR的变化（±s）

表 1 2组病人SBP、DBP和 HR的变化（±s）

组别 诱导前 局麻后 诱导后 插管0分 插管1分 插管5分SBP(mmHg)SDP(mmHg)HR(bpm)A B A B A B 146.8±12 145.6±13 94.6±6 95.4±7 100.1±12 105.6±11 154.2±11.212 96.5±4 110.2±10 122.7±10 100.5±11 74.6±5 58.4±4 98.6±12 96.5±11 138.8±111 159.6±13 89.6±3 100.5±3 100.2±15 115.6±10 135.6±10 145.9±11 85.5±6 93.2±4 95.6±12 112.6±11 130.5±9 141.6±10 82.6±4 89.6±3 91.5±12 105.6±11

24h后A组病人（Ramsay分级II~IV级）对环甲膜穿刺均无回忆。

3 讨论

气管插管时由于喉镜与插管对咽喉、气管内的刺激使交感肾上腺素系统活性增强，体内儿茶酚胺释放增加，导致血压升高，心率增快等心血管反应。危重症患者呼吸循环系统处于衰竭状态血压过高或过低，均可能诱发心肌缺血、心律失常，甚至引起心肌梗死、脑血管意外等危险，如快速诱导可能造成药物对循环系统过度抑制，慢诱导保留自主呼吸下插管，能使插管的安全性大大提高，但怎样能减少插管时的心血管反应尤为重要。我们于插管前用2%利多卡因行环甲膜穿刺对气管进行表面麻醉，阻断气管插管刺激引起的神经冲动的传导，减少儿茶酚胺的释放，减轻心血管反应。本文A组患者诱导插管过程血压、心率平稳，心肌耗氧量不增加，提示在气管插管前经环甲膜穿刺注射2%利多卡因2ml能有效预防危重症患者插管时的心血管反应及应激反应。并在咪达唑仑镇静作用下产生顺行性遗忘作用。

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[2]傅润乔，马自成.预防气管插管时心血管反应能够的进展[J].]临床麻醉学杂志，1993,9:82.

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