刘斌，林家弟，陈序，张弢，李霞，李露，卜佳，周咏梅

(四川省人民医院1.心血管超声及心功能科，2.心内科，四川成都610072)

随着动态血压监测技术的发展，人们对血压的变化有了更深认识。血压晨峰系指清晨醒来血压急剧上升的现象[1]。有临床研究显示，急性心脑血管疾病的发生呈现时辰规律，好发于清晨[2－3]。本文旨在探讨高血压晨峰患者的心率变异性特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

参照2004年中国高血压防治指南中的高血压诊断标准，共计56例患者纳入本研究，包括男30例，女26例。年龄21～67岁，平均(46.5±11.2)岁。入选研究前所有患者均未服用降压药，或停用影响血压的药物7天以上，并排除其他慢性疾患，如糖尿病、心肌病、肝肾功能障碍、长期严重失眠、继发性高血压等疾病。

1.2 方法

1.2.1 动态血压监测及分组 仪器使用美国太空实验室生产90219型全自动袖带式24小时动态血压监测仪。袖带固定在患者右上臂。监测24小时动态血压数值，早上08∶00至12∶00，每半小时测量一次;12∶00至18∶00每15分钟测量一次;18∶00至22∶00每半小时测量一次;晚上 22∶00至次日08∶00每小时测量一次。有效测量次数不低于45次。血压晨峰定义为起床后2小时内平均收缩压减去睡眠时最低平均收缩压(最低收缩压及其前后2次血压的平均值)。血压晨峰高于55 mmHg定义为晨峰组，其他为非晨峰组。

1.2.2 动态心电图监测下心率变异性(HRV)时域 分析24小时内正常RR间期的标准差(SDNN)，24小时内每5分钟正常RR间期标准差的平均值(SDNN)，24小时内每5分钟正常RR间期平均值标准差(SDANN)，相邻正常RR间期差值的平方根值(RMSSD)，相邻正常RR间期差值＞50 ms计数占总RR间期的百分比(PNN50)。

1.2.3 其他临床及生化指标检查 采集患者在监测时间段的相关数据，包括身高、体重等信息，计算体重指数(BMI)。全自动生化仪检查空腹血糖(BS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。

1.3统计学处理

2 结果

2.1 两组一般资料比较

晨峰组与非晨峰组患者在年龄、体重指数、24小时平均收缩压(24hSBP)，24小时平均舒张压(24hDBP)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(BS)等各项指标方面相比较，其差异均无统计学意义(P ＞0.05)，见表1。

表1 两组患者临床资料比较 ±s

表1 两组患者临床资料比较 ±s

分组 年龄(岁)男/女(例)BMI(kg/m2)24hSBP(mmHg)24hDBP(mmHg)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)BS(mmol/L)±0.91 3.15 ±0.46 1.23 ±0.47 5.67 ±0.87非晨峰组 51.13 16/10 25.68 159.4 ±11.07 91.1 ±9.10 5.49晨峰组 50.66 14/16 24.92 161.7 ±11.51 90.5 ±8.96 5.01±0.88 3.11 ±0.43 1.21 ±0.42 5.63 ±0.84

2.2 两组间心率变异性各参数间的比较

晨峰组与非晨峰组患者在 SDNN、SDANN、SDNN、PNN50指标上的差异具有统计学意义(P＜0.05)，而在RMSSD指标上，两组患者的差异无统计学意义(P ＞0.05)。

表2两组Q-Td及心率变异性各参数间的比较

3 讨论

近年来高血压患者血压晨峰现象越来越受重视。相关研究表明，血压晨峰现象与心脑血管疾病突发事件的发生有密切关系[4－5]。心源性猝死、心肌梗死、不稳定心绞痛及脑卒中特别容易发生在清晨和上午时段。Li等[6]的前瞻性研究提出血压晨峰明显增加靶器官损害的分界点，当血压晨峰幅度≥20 mmHg时，靶器官损害的危险性将明显增加，且在此基础之上，血压晨峰幅度每增加1 mmHg，心血管事件的发生率将增加3.3%。因此不少学者提出控制血压变异性与抑制血压晨峰有望成为降压治疗的新目标，并作为心血管疾病危险分层的新依据[7]。正常情况下，清晨时段从睡眠到觉醒并开始活动，血压会有所升高，形成正常血压昼夜节律中的第一个高峰，这一现象在高血压患者中更为常见，被称之为血压晨峰现象[8]。关于血压晨峰达到何种数值才具有危险性，目前国内外还没有统一标准，本文参考霍震等的数据[9]，以大于55 mmHg为标准。其机制主要是由于清醒和起床活动后交感神经系统迅速激活，心搏量和心输出量增加所致，而在已存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中，交感神经系统激活后引起周围血管阻力迅速升高[10]。因此高血压患者更易出现血压晨峰现象。另外，在清晨时段动脉压力感受器的敏感性较其他时段低，可能对清晨血压变异较大也有影响。人体在睡眠清醒后，交感神经系统活性迅速增加，血液中的儿茶酚胺等物质水平增高，使心率加快，心输出量增加。有研究显示，肾素、血管紧张素呈昼夜节律性变化，清晨时段活性最强，肾素、血管紧张素可通过扩大血容量，促进肾上腺和交感神经末梢释放儿茶酚胺，进一步升高清晨血压[11]。本文研究的是有晨峰现象的高血压患者心率变异性特点。表1表明，高血压患者中晨峰组与非晨峰组的一般资料差异无统计学意义，即排除年龄、血糖、血脂等一般情况对心率变异性的影响。表2表明，晨峰组与非晨峰组心率变异性中的SDNN、SDANN、SDNN、PNN50参数差异有统计学意义。心率变异性是判断自主神经活动的常用指标，心率变异性指标降低是心源性猝死的独立危险因素。这反映了自主神经系统对心脏功能活动的影响，体现的是交感和迷走神经系统调节心血管系统的平衡状态[12]。SDNN、SDANN是交感神经活性的指标，PNN50则是迷走神经活性的指标，HRV指标的降低程度代表自主神经功能受损程度。SDNN包含了心率变异性中的各种成分，反映总体情况。SDANN、SDNN反映心律的缓慢变化，是反映交感神经功能的敏感指标[13]。SDNN、SDANN、SDNN、PNN50指标均明显降低，表明血压晨峰组存在交感和迷走神经间协调作用失衡，自主神经功能紊乱，而心肌细胞的电稳定有赖于交感、迷走神经及体液调节之间的平衡，自主神经紊乱就会使心肌细胞电生理发生紊乱而引发恶性心律失常事件。因此了解高血压晨峰患者心率变异性改变对于积极预防心血管事件的发生也有重要的临床意义。

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