孔庆海

(辽宁省大连市大化集团有限责任公司医院 辽宁大连 116031)

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年1月至2011年1月心内科收治的急性心肌梗死患者90例作为本次观察对象,其中男性54例,女性36例,年龄52～80岁,平均年龄(65.6±8.0)岁,患者均符合急性心肌梗死的临床诊断标准:(1)患者持续性胸痛时间＞30min,硝酸酯类药物治疗无法缓解;(2)患者心电图表现为2个或者2个以上的导联ST段抬高≥1mm或者左束支传导阻滞;(3)患者临床症状发生时间＜12h;(4)心梗指标明显升高2倍以上。心肌梗死病灶部位:前间壁者33例,前壁并右室者37例,前壁并高侧壁者15例,下壁者5例。90例患者均在知情同意的情况下进行本项研究,根据治疗方式不同分为对照组(单独应用阿司匹林治疗组)30例和观察组(氯吡格雷联合阿司匹林治疗组)60例,2组的患者一般资料经过统计学分析比较,无明显差异。

1.2 治疗方法

2组患者入院30min内均给予静脉泵入尿激酶150万U,其余治疗均按照急性心肌梗死治疗标准进行。对照组:口服拜阿司匹林300mg/次,第2天口服300mg/次,3d后改为100mg/次,1次/d。观察组:阿司匹林300mg/次,氯吡格雷300mg/次,第2天继续服用75mg/次的氯吡格雷,拜阿司匹林300mg/次,第3天拜阿司匹林改为100mg/次。

1.3 观察指标

1.3.1 观察2组患者治疗前后左室舒张末容积(EDV)和左室收缩末容积(ESV)情况 通过测量3次对EDV和ESV结果,计算平均值。

表1 2组患者治疗前后左室舒张末容积(EDV)和左室收缩末容积(ESV)情况比较(±s)

表1 2组患者治疗前后左室舒张末容积(EDV)和左室收缩末容积(ESV)情况比较(±s)

组别 例数 ESVI EDVI对照组 30治疗前 52.6±6.0 60.2±7.1治疗后 47.5±5.1 64.6±7.2观察组 60治疗前 53.7±6.3 60.8±7.5治疗后 40.2±4.6 71.1±8.0 t值 6.84 3.75 P值 <0.05 <0.05

表2 2组患者临床疗效情况比较[例(%)]

1.3.2 观察2组患者临床疗效情况 疗效评价标准:显效:患者心肌梗死临床症状消失,ST-T移到等电位线,CK-MB峰值提前出现;有效:患者心绞痛发作次数、疼痛程度及持续时间均明显改善,ST-T下移0.05～0.2mV;无效:患者临床症状无明显变化或者有严重倾向。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学分析

采用统计学软件SPSS 13.0建立数据库,通过t检验和卡方检验分析,P<0.05,差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后左室舒张末容积(EDV)和左室收缩末容积(ESV)情况比较(表1)

2.2 2组患者临床疗效情况比较(表2)

3 讨论

急性心肌梗死发病急、病情进展快,患者的冠状动脉因缺血、缺氧导致心肌细胞坏死,心肌细胞的损伤可能引起心室重塑,扩大了梗死面积,加重病情发展。临床上治疗原则:急性心梗及早诊断,尽快开通冠状动脉,恢复心肌血运,挽救濒死心肌细胞,防止心肌梗死面积再度过大。氯吡格雷是新型噻吩吡啶类的衍生物,可以选择性的抑制二磷酸腺苷和血小板受体结合,从而阻二磷酸腺苷激发的血小板活化扩增,进而抑制血小板聚集,其通过阻断血小板活化途径,达到抑制释放和表达炎性介质产生的作用。另外氯吡格雷可以降低血小板蛋白P2选择素的表达,并且还可以抑制胶原对血小板聚集的诱导作用,进而抑制血栓素A和前列腺环素的产生,从而抑制血小板和内皮下基质的相互作用。氯吡格雷还可以促进一氧化氮NO的合成。本研究通过对我院收治的急性心肌梗死患者临床治疗进行分析,根据氯吡格雷联合阿司匹林治疗观察组和单独应用阿司匹林治疗的对照组进行比较,结果表明,观察组治疗后ESVI、EDVI均较对照组改善明显,同时观察组临床治疗总有效率明显高于对照组,提示氯吡格雷联合阿司匹林可以有效的发挥其协同作用,二者共同作用进而抑制血小板聚集,阻断凝血系统的激活,延缓或者终止急性冠状动脉血栓的形成。综上所述,氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床疗效显著,预后良好,值得临床借鉴应用。