李继尧，李 沛，张海权

（大同市第三人民医院神经外科，山西大同 037008）

高钠血症属水电解质平衡紊乱，可出现在脑卒中后。急重症脑卒中发病后，患者病情多变，其中高钠血症症状的观察和治疗都比较复杂，一旦发生，如得不到及时地诊断和治疗，会造成严重后果。为了探讨急重症脑血管意外患者高钠血症的形成原因、临床特点及其意义，我们对大同市第三人民医院神经外科200801－201012收治的164例有完整临床资料的重症脑卒中病例进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

200801－201012，我科收治的急重症脑卒中患者164例，男性98例，女性66例，年龄20～75岁，既往有高血压病史32例、糖尿病史16例、脑梗塞病史4例，所有病例均经头颅CT或MRI证实新的病灶出现，符合1996年制定的各类急性脑血管病的临床诊断标准[1]，排除入院前有肾脏疾病及入院前使用大量脱水剂及利尿剂患者。脑出血102例，其中基底核出血49例、脑干出血18例、丘脑出血21例、脑叶出血4例、小脑出血8例、蛛网膜下腔出血（SAH）2例，脑梗塞62例（大面积脑梗塞48例、脑干梗塞14例）。其中30例发生高钠血症。

1.2 方法

所有患者入院24 h内测定第1次血清钠，根据病情及时复查血清钠，72 h及1周为必测值，同一天有数次记录者取其均值，高钠血症诊断标准为血清钠浓度＞150 mmol/L，轻度增高 150.1～160.0 mmol/L，中度增高 160.1～170.0 mmol/L，重度增高＞170.1 mmol/L[2]。

1.3 统计学方法

所有资料选用SPSS 10.0软件处理，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高血钠发生时间与血钠增高水平的关系

急重症脑卒中患者发病后，高钠血症在72 h内发生的较轻，72 h～1周者多为较重。两者间有统计学意义（P ＜ 0.05），见表1。

表1 急重症脑卒中患者不同时间高血钠发生率与血钠增高程度比较

2.2 血钠增高程度与预后关系

结果显示，血钠增高程度越高预后越差，见表2。

表2 血钠增高程度与预后关系

2.3 急重症患者脑卒中部位与血钠增高的关系

数据表明，丘脑及脑干部位卒中较其他部位更易出现高钠血症，见表3。

表3 脑卒中部位与血钠增高的关系

3 讨论

高钠血症是急重症脑血管病严重的并发症之一，本治疗组发生率18.3%。与重型颅脑损伤不同，急性脑血管病在72 h以内出现高钠血症常与使用高渗脱水剂引起水盐代谢机制紊乱有关，且以轻度为主，大多数较易纠正。超过72 h～1周发生的高钠血症大多数为中重度，临床纠正困难、预后差，采取停用利尿剂、脱水剂并用低渗盐水输入等方法，往往难以奏效。故认为72 h内的高钠血症多为外部因素、尤以医源性因素所致多见，对预后影响不大；大于72 h至1周出现的高钠血症，病情常呈进行性恶化，昏迷加深、高热、消化道出血、肾功能衰竭等，对生命构成威胁，为中枢性高钠血症。出现中枢性高钠血症的患者病情重、预后差，是濒危的信号[3]。

高钠血症与脑卒中病变部位有关。通过表3可以看出在丘脑、脑干处的病变易出现高钠血症。其机制可能为：丘脑临近第三脑室，病灶挤压或直接侵袭丘脑下部及脑垂体。严重脑卒中后，出现高颅压、脑水肿、脑肿胀、脑缺血以及垂体门脉循环受压等，从而造成下丘脑、垂体的损伤。下丘脑受损后，刺激释放多种激素、特别是促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌增多，导致醛固酮增加，储钠、排钾致血钠升高，其实质是一种脑性、神经源性高渗透压症，药物很难纠正，也是丘脑功能严重障碍的反映[4]。丘脑出血患者更应该高度重视[5]。脑干部位的严重病变也可间接影响下丘脑和垂体前叶，导致内分泌结构及功能等变化，从而产生高钠血症及高血糖。

急重症脑卒中患者并发高钠血症临床主要表现为意识障碍加深、持续高热、癫痫发作、肌张力增高等，这些症状容易与已有的脑损害症状想混淆，往往认为原有脑水肿加重、颅内压进一步增高而加强脱水，使高钠血症更趋严重。因此对脑卒中患者，血电解质监测和综合监护是及时发现病情变化、及时改变治疗方案、挽救生命、改善预后的重要措施。

脑卒中后患者的昏迷程度与高钠血症是相互影响的，颅内压越高，脑继发损害越重，昏迷程度就越深，发生高钠血症的几率就越高；血钠程度越高，引起细胞内液向细胞外转移就越明显，中枢神经系统收缩的神经元受到牵拉或破坏就越严重。高钠血症患者血液黏度增加，极易形成血栓，导致脑缺血、缺氧而梗死，大幅度的血钠变化还易引起脑组织脱髓鞘改变[6]，从而导致昏迷程度加深。当血清钠大于160 mmol/L时，致残率、致死率明显高于小于160 mmol/L的患者。本组12例中度血钠增高患者，有6例重残、5例死亡，重度高钠血症10例，重残3例，7例死亡，死亡率达70%。这说明高钠血症对脑卒中的预后有不利影响，且高钠血症程度越高预后越差，血纳可作为判断脑卒中病情和估计预后的一个重要指标[7]。

对重症脑血管意外患者，及时的电解质监测，和综合监护是发现病情变化的重要措施。对意识障碍进行性加深，除考虑颅高压因素外，应密切关注电解质变化情况，高度重视高钠血症的存在、发生。临床治疗上，降钠速度不宜过快，以防止水分过快进入细胞内，引起脑细胞水肿，导致严重神经功能损害。在临床治疗中可给予鼻饲温开水，限制钠摄入，停用甘露醇改用甘油果糖、白蛋白等药物脱水降颅压，必要时行手术治疗以缓解颅压增高。输入无张力的糖水，对血糖高的患者，予以胰岛素治疗。经过积极降钠治疗，高钠血症患者多可纠正，特别是发病在72 h内者。对部分不易纠正的高钠血症患者，根据患者血钠程度、昏迷程度，应果断行连续血液净化治疗（CBP），会取得较好降钠效果[8]。

[1]中华神经外科会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经外科杂志,1996,29(6):379－380.

[2]王原平,符照康.重症脑出血后高钠血症及其对预后的影响[J].中国危重病急救杂志,2001,13(2):498－499.

[3]杨玲,朱颖.胰岛素抵抗与脑血管的关系[J].河南实用神经病学杂志,2002,5(6):20－21.

[4]陈为安,蒋辉华,包仕尧.脑出血并发高钠血症18例临床特点分析[J].苏州大学学报:医学版.2002,22(2):110－112.

[5]马玉洲,李俊明.高血压性脑出血并发高钠血症的临床特点与治疗[J].亚太传统医药,2009,5(6):54－55.

[6]周志宇.颅脑疾患继发高钠血症及其治疗进展[J].中华神经内科杂志,2005,24(5):826－828.

[7]AiyagariV,Deibert E,DiringerMN.Hypematremiaintheneurologic intensive care unithow high isloohigh[J]J CritCare,2006,21（2）:750 － 752.

[8]孙小伟,李军荣.CRRT治疗脑出血合并高钠血症的疗效观察[J].中风与神经疾病杂志,2009,26(1):47－48.