鲍 敏，甄海宁，王红娟

（武汉市第三医院 呼吸内科，湖北 武汉 430060）

慢性肺源性心脏病患者处在急性加重期多出现并发渗血症，甚至还会导致神经精神呢症状，死亡率高［1］。本次采用放免法来对老年CPHD各个时期血浆的ANP、ADH水平变化和血清钠、PaO2变化情况加以动态观测，研究ANP、ADH在老年CPHD合并低钠血症各个不同时期的病理生理作用，为临床诊治措施提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

①老年CPHD在急性加重期患者都是我院呼吸内科在2008年9月－2010年12月期间收治的原发病为阻塞性肺气肿、慢性支气管炎的COPD急性加重患者，与CPHD合并低钠血症者相符，共有21例，女性9例，男性12例，年龄为65－86岁，病程5－27年；非低钠组共有20例患者，女性9例，男性11例，年龄64－84岁，低钠组和非低钠组患者均符合肺心病诊治标准，低钠组符合低钠组诊治标准［2］。②老年CPHD缓解期患者都符合上面几组急性加重期患者经治疗后，病情出现好转，心脏与肺功能逐渐改善，呼吸衰竭现象得到纠正。由于出现患者死亡或出院所以缓解期内的低钠组病例共16例，男性9例，女性7例，年龄64－85岁；非低钠组患者共15例，其中女性6例，男性9例，年龄64－82岁。③正常组是我院内科门诊健康体检者共15例，女性6例，男性9例，年龄61－81岁，都没有慢性胸肺与血管疾病。上面各组的患者的甲状腺、肝肾功能、腺垂体、肾上腺等都正常，排除糖尿病、高血压等其余的疾病，并且没有长时间大量服用糖皮质激素与利尿剂。三组之间在性别、年龄等方面都没有明显的差异（P＞0.05）。

1.2 方法

CPHD急性期在住院的当天空腹抽取肘静脉血2 ml，将其分别放在0.3 mol／L抑肽酶20μl、依地酸二钠40μl试管内，轻轻缓混均匀4℃离心，然后取血浆在－20℃进行保存待测。正常对照组、缓解期患者空腹抽血，操作见上。所有研究对象都是测定血清钠、血气。血ANP、ADH的测试采用放射免疫分析法。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 肺心病急性加重期各个组患者的血浆内的IP、Pa02、ADH、AI水平比较 见表1。

CPHD急性加重期低钠组与非低钠组病人血浆ADH水平都比正常对照组高；低钠组内的血浆ADH水平也明显比非低钠组高，但差异并不明显（P＞0.05）。急性加重期低钠组与非低钠组的患者内的血浆ANP水平显然比正常对照组高；并且低钠组内的血浆ANP水平也要比非低钠组高（P＜0.01）。低钠组PaO2明显比正常对照组低（P＜0.01），并且比非低钠组明显低（P＜0.01）。

2.2 肺心病缓解期内各个组的钠、ADH、PaO2、ANP的水平比较 见表2。

肺心病两组在低钠期内血ADH和急性加重期比要高，并且都比正常组高（P＜0.01），但是低钠组要比非低钠组高，没有明显差别（P＞0.05）。缓解期内，肺心病的两组患者血浆的ANP水平和急性加重期相比显著下降，但是低钠组内的ANP仍然比正常组高（P＜0.05），但是和非低钠组相比没有显著差异（P＞0.05）；非低钠组和正常组比较差异也不明显（P＞0.05）。低钠组PaO2低于正常组（P＜0.05）。

2.3 肺心病在各个阶段的PaO2、ADH、血钠、ANP变化的关系

肺心病两组患者在急性加重期与缓解期的血浆ANP、ADH水平没有相关关系（低钠组r值为0.28，0.41；而非低钠组r值为0.11，0.30；P＞0.05）。血ADH与PaO2没有相关关系（低钠组r值为－0.48，－0.26；非低钠组r值为－0.29，－0.37；P＞0.05）。血浆ADH 水平与血钠变化没有相关关系（低钠组r值为－0.03，－0.10；非低钠组r值－0.30，－0.07；P＞0.05）；CPHD两组患者在急性加重期与缓解期血浆ANP水平与PaO2有显著负相关（低钠组r值为＋0.55，－0.63；非低钠组r值为－0.58，－0.51；P＜0.05）。血浆ADH 水平与血钠变化没有相关关系（低钠组r值为－0.07，－0.37；非低钠组r值－0.17，－0.09；P＞0.05）。

表1 急性加重期各组血浆ADH、ANlP、血钠、PaO2水平变化（±s）组别 n ADH（pg／ml） ANP（ng／ml） 钠（mmol／L） PaO2（mm Hg）低钠组 21 4.26±1.202） 0.28±0.062）3） 126.99±4.152）3） 58.90±10.142）3）非低钠组 20 3.78±1.281） 0.20±0.051） 141.13±4.55 69.17±9.112）正常组 15 2.87±0.97 0.16±0.02 140.60±3.44 94.73±3.08与正常组比较：1）P＜0.05。2）P＜0.01；与非低钠组比较：3）P＜0.01，下表同。

表2 COHD缓解期各组血浆ADH、ANlP、血钠、PaO2水平变化（±s）组别 n ADH（pg／ml） ANP（ng／ml） 钠（mmol／L） PaO2（mm Hg）低钠组 16 5.55±1.892） 0.18±0.081） 138.06±3.55 88.93±6.041）非低钠组 15 5.16±1.692） 0.15±0.03 140.20±4.06 90.28±8.38正常组 15 2.87±0.97 0.16±0.02 140.60±3.44 94.73±3.08

3 讨论

CPHD急性加重期内，病人由于缺氧导致肺小动脉痉挛，肺动脉出现高压，右心室排空能力下降，右心室出现超负荷，右心房的压力也生生，对心房肌细胞刺激大释放的ANP增加，血浆的ANP水平也在上升［3］，本次研究表明，在肺心病的急性加重期内的血ANP也在升高，并且PaO2、与血AN＇P呈现负相关。缺氧严重的话，ANP分泌增多，血钠降低，出现失钠性低钠血症。血ANP水平的提升，是肌体反馈与保护性机制，分泌ANP的目的是利钠利尿，进一步减轻脑损害、水肿、降低肺动脉压、舒张血管等目的。Cargill等研究发现［4］，ANP、BNP能明显降低肺动脉压，肺血管的舒张度和BNP、ANP和用的剂量有正相关关系，并不能影响系统性血液动力学与血氧饱和度。所以，肺心病急性加重期内的诊治，应确诊为缺钠性低钠血症，特别是有食欲减退、精神症状者、钠差者需要进行血离子分析，适当补充钠，维系电解质平衡。缓解期内患者缺氧情况得到改善，血ANP分泌减少，血钠正常。但是部分患者因为病情比较重，心力衰竭、肺动脉高压恢复慢，ANP分泌水平高。

CPHD患者由于高碳酸血症、低氧血症等导致肺小血管收缩、肺血管阻力增加，肺动脉高压升高，导致肺静脉回心血量减少，左心房充盈压下降，采用迷走反射对中枢进行刺激，中枢释放ADH低氧、高碳酸血症可以通过压力传感器与化学传感器对ADH渗透性加以抑制，让ADH分泌［5］；心力衰竭时排血量减少，降低血容量，ADH分泌增加。过多的ADH入血，导致肾远曲小管、集合管回吸收水增加，导致低渗血症、水潴留和稀释性低钠血症，尿液减少，血钠降低。但是血容量扩张，心房释放ANP；抑制肾小球旁分泌肾素，醛周酮分泌受限，肾排钠增加。

ANP和ADH之间有反馈关系。急性加重期，PaO2、与血ANP有负相关关系，并和ADH无关，低钠组内ANP高于非低钠组，表明CPHD急性加重期呼吸衰竭出现时，对水钠平衡起关键作用的是血ANP。缓解期内的血ANP开始下降，但是ADH升高。所以，CPHD急性加重期内进行治疗时，除了纠正呼吸衰竭、治疗肺性脑病、抗感染之外，还需要看由于血ANP升高加重缺钠，甚至是低渗性脑病，特别是在严重呼吸衰竭时，除考虑肺性脑病、低渗脑病外，还应进行电解质检测、血气分析，对病人缺氧情况与病情进展变化情况进行充分的了解；在CPHD缓解期的血ADH长时间内升高，需注意是否是稀释性低钠血症，对患者应该注意利尿、限水，并间断用少量利尿剂。

［1］付永兰，王爱荣.慢性肺心病并发低钠血症58例临床分析［J］.青海医药杂志，2008，38（2）：30.

［2］蔡柏蔷，李龙芸主编.呼吸病学［M］.北京：中国协和医科大学出版社，2005：1054－1055.

［3］Burghuber OC，Hartter E，Punzengruber C，et al.Human atrial natrinretic peptide secretion in precapillary pulmonary hypertension.Chinical study in pationts with COPD and interstitial fibrosis［J］.Chest，1998，93（1）：31.

［4］Cargill RI.Lipworth BJ.Atrial natriuretic peptide and brain natri－uretcc peptide in cor pulmanale［J］.Chest，1996，110：1221.

［5］Evrard A，Hober C.Racadot A，et al.Atrial natriuretic hormone and endocrine functions［J］.Ann Biol Clin Paris，1999，57（2）：149.