王国政，朱安平，李红旗，王会平，汪 晖，宋志杰

(中国人民解放军第477医院，湖北 襄阳 441000)

扩张型心肌病(DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，常伴有心力衰竭和心律失常，病死率较高，男性多于女性(2.5:1)。笔者收治1例扩张型心肌病并发室性心动过速患者，经常规使用胺碘酮静脉注射，治疗无效，继行直接体外直流电复律，疗效满意。

1 病例简介

患者男，60岁，因“突发心慌、胸闷1 h”于2011年3月13日入院。患者于入院前1 h突感心慌、胸闷，伴气促、头晕、乏力，无黑矇、晕厥及全身大汗等表现。既往于4年前在武汉亚洲心脏病医院确诊为扩张型心肌病(DCM)，近4年来曾有数次类似症状发作史，均在我院就诊，心电图提示为室速，每次经静脉注射胺碘酮后症状消失；平素服用胺碘酮、倍他乐克、贝那普利等药物治疗；无其他特殊疾病及药物过敏史。入院查体：T 36.6℃，P 120次/min，R 25次/min，BP 100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。意识清楚，表情痛苦，平车推入病房，查体合作，口唇轻度紫绀，颈静脉无怒张，两肺底可闻及少许湿性啰音，心率120次/min，律齐，心尖部可闻及收缩期3/6级杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。入院后予吸氧、心电监护，急查心电图，提示：室性心动过速(图1)。拟行药物复律，予胺碘酮注射液150 mg静推，观察15 min，无效，再予150 mg静推，仍为室性心动过速，患者症状无缓解。实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、甲状腺及凝血功能、心肌酶、肌钙蛋白均正常，随机血糖6.52 mmol/L。结合患者症状、体征、相关检查结果及药物复律无效，拟予体外直流电复律。给予安定注射液20 mg静脉注射，使用低能量智能双向波50J直流电复律，1次复律成功(图2)。进一步检查：超声心动图示左心增大(左室腔6.9 cm，左房腔4.5 cm)，二尖瓣大量返流，主动脉瓣中量返流，三尖瓣少量返流，左室舒张功能轻度降低，整体收缩功能明显降低，射血分数(EF)34%，心包少量积液；胸部正位片示心影增大，心胸比率0.62。复查心电图提示窦性心律，ST-T改变。复律后予胺碘酮200 mg 1次/d口服，倍他乐克25 mg 2次/d口服维持窦性心律，两周未复发，出院，建议尽早行心脏再同步化治疗+埋藏式心脏复律除颤器(CRT-D)置入治疗。

图1 患者入院时心电图

图2 电复律后室速即刻转为窦性心律

2 讨论

DCM发生心力衰竭时常并发持续性室性心动过速(发作时间超过30 s)，容易引起心脏性猝死，必须及时终止室速，通常需药物或电复律治疗。有血液动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急(如发生晕厥，多形性室速或恶化为室颤)也可非同步转复。药物复律需静脉给药，利多卡因常用，但因效果欠佳，负性肌力作用明显，限制了其在心力衰竭中的应用。

胺碘酮经循证医学证实安全有效，确立了其在抗心律失常药物治疗领域中的重要地位。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，是多通道阻滞剂，基本无促心律失常作用和负性肌力作用[1]，具有Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药物电生理特点。静脉注射首先发挥出Ⅰ类、Ⅱ类及Ⅳ类药物的电生理作用，主要作用是延长心肌细胞动作电位时程和不应期，阻断失活的钠通道和内向钙通道，尤其是在失活状态还能抑制ATP敏感的钾通道，正是这些作用可终止室速的发作。有文献报道[2]胺碘酮治疗DCM心力衰竭并发室性心动过速的成功率为89%左右。但该例患者在本次入院后先后两次静脉注射胺碘酮共300 mg未能终止室速，故考虑行心脏同步电复律，一次复律成功，过程中患者无明显不适。

同步直流电复律机制是将一定强度的电流通过心脏，使全部心肌同时完成去极化，电活动停止，导致心律失常的异位兴奋灶与折返环被消除，然后心脏自律性最高的起搏点(窦房结)主导心脏节律，同时利用R波触发同步装置，使电流恰好落在R波的降支上，从而避开心肌的易损期，不诱发心室颤动。文献报道[3]直流电复律治疗室性心动过速成功率约为95%，高于药物复律的成功率。

综上所述，笔者认为，在严格掌握适应证与禁忌证的前提下，直接体外直流电复律可试作转复扩张型心肌病(DCM)并发室性心动过速的首选，但其有效性及安全性尚需临床进一步检验。

[1]Chow MS.Intraven ousami odarone:pharma cology,pharmacokinetics,and clinical use[J].Ann Phamacother,1996,30(6):637-643.

[2]龚金龙.胺碘酮治疗扩张型心肌病心力衰竭并发室性心动过速的疗效和安全性[J].临床合理用药,2009,2(23):44-45.

[3]黄振文,崔天祥.实用临床心脏病学[M].北京:中国医药科技出版社,1999:633.