尹新华

我院自2007年至2011年，共收治急性心肌梗死患者100余例，出现血糖升高90例，其中28例有明确的糖尿病病史，2例心肌梗死前无糖尿病病史，但梗死后血糖增高，并持续至出院时仍高于正常水平;60例心肌梗死前无糖尿病病史，且随着病情好转，8 d后未做特殊治疗，血糖也恢复正常。本文通过观察分析该60例患者，旨在探讨其血糖增高现象是否为急性心肌梗死的应激反应。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组60例患者中，男41例，女19例，年龄41～80岁，平均61岁。60例患者急性心肌梗死诊断明确，即血清心肌酶升高，典型的心电图特征性，动态性变化，典型的临床表现，符合第六版内科学诊断标准，其中广泛前壁心肌梗死10例，下壁心肌梗死18例，前间壁心肌梗死20例，非Q波梗死3例，正后壁心肌梗死3例，下壁合并正后壁心肌梗死4例，高侧壁心肌梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者30例，并发心力衰竭者2例，并发心源性休克者1例。

1.2 方法 患者于入院后均予以心电监护、吸氧、镇静、镇痛、溶栓、抗凝、抗血小板聚集，适当使用β受体阻滞剂等对症、支持、改善心肌血供的综合治疗，病情于8 d后渐缓解。血糖变化情况:60例患者发病后12 h内，空腹血糖均在正常范围内，即3.9 mmol/L～6.1 mmol/L之间，但12～48 h后，血糖浓度则升高为7.0～20 mmol/L之间，均未用特殊降糖药物治疗，8 d后血糖降至正常水平。

2 讨论

2.1 急性心肌梗死后发生高血糖的机制可能为:患者发病后胸痛、胸闷，心肌缺血、缺氧、坏死，患者常有濒死感、恐惧感，交感神经兴奋性增加，这些因素均可致血糖升高。患者处于应激状态，分泌大量去甲肾上腺素，作用于α2受体，可降低及抑制胰岛素的分泌，也致血糖升高。而应激性血糖升高要经过体内的调节过程，故需要一段时间，所以发病后十二小时内血糖无变化，而十二小时至四十八小时后血糖升高，其调节过程为神经内分泌失调，交感神经兴奋，血中肾素、肾上腺皮质激素分泌增多，促进肝糖原的分解，胰高血糖素的分泌增加，抑制了胰岛素的释放，也导致血糖增高。另外，有一部分患者平时可能就有植物神经功能失调，交感神经敏感性高，在发病后应激反应会更剧烈，因此其血糖增高也与个体差异有关，导致血糖水平不一样。但随着病情的好转，应激的解除，交感神经与副交感神经功能平衡的恢复，患者血中内分泌激素逐渐正常，血糖也即逐渐恢复到正常范围。

2.2 继发于急性心肌梗死的高血糖的治疗，急性心肌梗死所致血糖升高属应激性升高，这对患者度过应激期是有益的，冠状动脉闭塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌摄取葡萄糖的能力增加，血糖升高给缺氧的心肌提供了能量，降低了心肌耗氧量，可减少梗死面积的扩大，减轻心肌的损伤。应激性血糖升高原因为交感神经兴奋性增高，交感神经兴奋可分泌大量儿茶酚胺，大量儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，引起心电不稳，心律失常，心肌劳损及重构。β受体阻滞剂能对抗交感神经的兴奋作用，故急性心肌梗死如无特殊禁忌证，应尽早使用β受体阻滞剂，以减少交感神经的过度兴奋，保护心肌，这对降低血糖也有好处。据我院统计，应激性血糖血糖升高一般不超过20 mmol/L，且随着病情的缓解，交感神经兴奋性降低，血糖水平逐渐恢复正常。故对于反应性血糖增高则慎用、不用或不宜大剂量应用降糖药物，以免血糖从较高水平降低到较低水平而诱发并发症，如心绞痛、休克、脑血管意外等。对于急性心肌梗死的治疗仍应用葡萄糖，胰岛素及钾镁极化液，其中葡萄糖的作用前已述及，而胰岛素可促进糖进入细胞内，还可对抗交感神经兴奋所致的儿茶酚胺增多所带来的血糖增高，也可起中和输入糖的作用，防止血糖过高，还可不依赖于葡萄糖而直接促进钾离子转入细胞内，钾镁离子则促进细胞恢复极化状态，减少心律失常等并发症的发生［2］。

总之，对于急性心肌梗死的反应性血糖升高，一般不需降糖药物处理，随着原发病的治疗好转，血糖会自然恢复正常。

［1］戴瑞鸿.心肌梗死.上海:上海科学技术出版社，1987:37.

［2］叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社，2005:283-297.