黎晓晖

（广州市番禺区化龙医院，广东 广州 511400）

高血压心肌肥厚是心血管疾病独立危险因素之一，心肌肥厚疾病初期尚可通过一定的代偿维持正常功能，但随着病情发展，因心肌肥大引起的心肌纤维重构排列紊乱、心肌舒缩功能障碍等病变导致心功能下降，并逐渐发展成为心力衰竭，而心力衰竭是高血压性心肌肥厚患者的主要死因[1-3]。原发性高血压肥厚型心肌病（essential hypertensive hypertrophic cardiomyopathy，EHHCM）病因不明，临床表现酷似高血压性左室肥厚（hypertensive left ventricular hypertrophy，HLVH）和原发性梗阻性心肌病（essential obstructive cardiomyopathy，EOCM），多需通过超声诊断与后两种疾病鉴别[4]。本文对EHHCM、HLVH及EOCM患者的超声声像图进行对比分析，旨在总结EHHCM的超声影像学特征，从而为今后的影像学诊断提供依据，不断提高诊断符合率，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取106例患者的临床资料，均为2006年3月至2010年3月于广州市番禺区化龙医院就诊，其中男性72例，女性34例，平均高血压病史15年，其中包括EHHCM患者32例，HLVH患者35例，EOCM患者39例，不同疾病组年龄、性别等一般资料经统计学分析，差异无显著性意义。

1.2 方法

106例患者的临床资料均为彩色超声多普勒声像图，主要观察指标包括左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左房内径（left atrial dimension，LAD）、舒张末期室间隔厚度（interventricular septum thickness at end-diastole，IVS）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）及左室短轴缩短率（left ventricular fraction shortening，LVFS）。

1.3 统计学方法

本次试验所得数据采用SPSS16.0软件包进行统计学分析，计量数据采用“均数±标准差”表示，组间比较采用student's t test，以P＜0.05为具有统计学意义。

2 结 果

不同疾病组声像图表现值组间比较见表1。

表1 不同疾病组声像图表现值组间比较表

3 讨 论

本次研究可见，EHHCM与EOCM及HLVH相比较有一些明显的特征。

与HLVH相比，EHHCM患者的左室舒张末期内径显著小于前者，但与EOCM相差无几，大约为36mm；在左室收缩末期内径方面，EHHCM患者与后二者无显著区别。左室肥厚往往引起左室舒张功能减低，这是由于心肌细胞增粗增大，细胞基础及胶原纤维增多的同时，左室心肌的僵硬度增加，造成左室舒张早期充盈不足，左房内积蓄残余血量，心房代偿性收缩增加以维持正常的心输出量。左室充盈晚期充盈血量增加，故高血压早期尚未出现左室扩张之前，就已出现左房增大[5,6]。此外，左室肥厚的同时，线粒体数目及心肌间血管并不随之增多，冠脉舒张早期促进心脏舒张的作用未增加，另一方面心肌肥大耗氧量增加，而肥厚心肌压迫血管，故心肌处于缺血缺氧状态，能量代谢障碍，心肌内钙离子转运受阻，舒张功能更为减低。

EHHCM患者心室壁常呈现向心性增厚，多数为对称性增厚，因血压升高，左心室压力负荷升高引起，少数为不对称性增厚，这可能与左心室后负荷增加有关。为排除HLVH，可按照如下标准：EHHCM患者收缩功能异常升高，HLVH患者收缩功能多正常或略微偏低；EHHCM患者舒张功能严重损害；HLVH患者舒张功能正常或轻度受损。影像学研究发现，EHHCM患者心肌向心性肥厚，左室腔缩窄，左室射血分数异常升高，左室短轴缩短率较高。EHHCM患者早期常呈潜在性病理状态，高血压的条件下，心肌肥厚迅速加重，EHHCM的发病往往受多种因素的影响，除了高血压外，Ang Ⅱ及去甲肾上腺素等均可致使心肌细胞肥大[7,8]。同时受儿茶酚胺的影响，EHHCM的左室射血分数及左室短轴缩短率显著高于EOCM患者，可藉此区别二者。

总之，EHHCM在病因、病理变化、病生理过程、影像学表现方面均有其独特之处，所以对EHHCM的鉴别诊断是有据可循的。超声多普勒不仅可以直观准确地获得血流动力学资料及各项心脏指标，为鉴别诊断提供可靠的依据，还可指导EHHCM的进一步治疗，具有重要的临床应用价值。

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