李秀琴

(海洋石油总医院检验科，天津 塘沽 300452)

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要微血管并发症，糖尿病病程10年以上者约50%并发DN，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者占比例逐年增多。DN早期无明显症状和体征，传统的肾功检查尿素氮、尿肌酐均可正常，尿蛋白检查也多为阴性，这就给早期诊断带来困难。为了早期发现DN，探讨hs-CRP、mAlb与Hcy与2型糖尿病肾病的关系，我们检测了58例住院2型糖尿病患者，现报告如下。

1 材料与方法

1.1 对象

1.1.1 糖尿病组 58例2型糖尿病(T2DM)，均为本院住院病人，其诊断符合1999年WHO糖尿病诊断和分型标准。其中男37例，女21例，年龄37～72岁，平均(54±5.6)岁，病程1年以上，所有患者尿常规蛋白阴性，排除泌尿系感染、肾结石等其他肾脏疾病史。

1.1.2 对照组 47例，为本院健康体检人群，无明显临床心、肝、肾及内分泌疾病，其中男29例，女18例，年龄 21～52 岁，平均(34±6.6)岁。

1.2 方法 mAlb采用免疫透射比浊法，Hcy采用循环酶法。 mAlb与Hcy均采用德赛诊断试剂，仪器为日立(HITACHI)7600全自动生化分析仪。hs-CRP为胶体金法，仪器为Qpad金标数码定量阅读仪。受检者血液采用空腹血，用真空分离胶试管采集，2h内完成测定，测定尿液取晨尿。

2 结果

糖尿病组的hs-CRP、mAlb、Hcy较正常对照组升高(P＜0.05)，见表1。

表1 糖尿病组与对照组hs-CRP、mAlb、Hcy比较

3 讨论

mAlb被公认为是糖尿病早期损伤的指标，对预测糖尿病肾病(DN)有较大的临床应用价值[1]。糖尿病肾病起病隐匿，早期阶段常规尿蛋白检查难以发现阳性。mAlb是一种低分子蛋白，正常人产生、合成、释放恒定，降解部位在肾脏，易被肾小球滤过而被肾小管99.9%吸收分解。正常情况下，mAlb不能通过滤过膜，但在病理情况下，如长期高血糖使非酶糖酰化速率增加，导致缺氧，血液黏度增高，同时内皮细胞释放内皮素和一氧化氮等血管活性物质使肾小球毛细血管张力改变，进而引起肾血流动力学变化，使肾小球处于高滤过状态并导致肾损害。肾小球滤过膜损害是造成尿微量蛋白排出量增加的重要原因。本结果表明，DN组尿mAlb浓度显著高于正常对照组(P＜0.05)。说明mAlb可作为糖尿病肾病诊断的检测方法，提高糖尿病肾病的诊断价值。

近年来，炎症学说在DN发病机制中备受关注。认为DN是一种低度炎症性疾病，在炎症因子中，目前研究最多的是CRP。CRP是临床上要用的急性时相反应指标，急性创伤和感染时CRP急剧升高，以往在有关报道中已经提示，在2型糖尿病患者中，炎症蛋白具有高流行性[2]，炎症是胰岛素抵抗的触发因素[3]，炎症在导致内皮细胞功能异常方面具有重要作用，在成人中，炎症的标记物可预报糖尿病。从本文的结果显示58例2型糖尿病组hs-CRP均高于对照组，进一步证明2型糖尿病是由细胞因子介导的急性时相反应。2型糖尿病的发生主要是由胰岛素的抵抗和β细胞功能减退，胰岛素可以促进白蛋白合成，抑制纤维蛋白原和CRP的合成，在胰岛素抵抗存在时，由于胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生理作用下降，CRP的合成增加。

Hcy是体内一种含硫氨基酸，是蛋氨酸生成半胱氨酸过程中的中间产物。学者们对高同型半胱氨酸血症(HHcy)致大血管动脉粥样硬化[4]的观点已达成共识，认为HHcy是心脑及外周血管病变的独立危险因素。近年来发现Hcy水平增高与糖尿病及其并发症密切相关，DN是最常见的严重的微血管并发症，有报道HHcy可能通过损伤血管内皮，增加血小板聚合，促进平滑肌增生等机制影响肾脏内皮及肾小球基底膜细胞功能，使肾小球滤过膜电荷选择性和孔径大小发生改变，导致肾小球滤过率增加。糖尿病患者由于胰岛素缺乏影响糖、脂肪代谢，同时也可能影响Hcy的分解代谢，故推测胰岛素缺乏可能是糖尿病患者Hcy代谢障碍的原因之一。还有研究表明，血浆Hcy在肾衰早期阶段就可能升高[5]，并随病情加重而明显，被认为是2型糖尿病及其并发症发生发展的危险因素之一。

[1]熊建辉,吴 凯,高 龙.辨析 CysC、RBP、MA、NAG、β2-MG 对 2 型糖尿病肾脏早期损害的诊断价值[J].实验与检验医学,2010,28(3):243-244.

[2]张 琳.超敏C反应蛋白临床应用进展[J].河北医药,2006,28(6):519-521.

[3]肖新华.胰岛素抵抗的病理生理机制和治疗选择[J].国外医学·内分泌分册,2005,25(3):179.

[4]肖 飞,郭 健.血液中同型半胱氨酸的检测及意义[J].临床检验杂志,2000,18(1):56.

[5]卢 敏,胡志坚,江永青,等.2型糖尿病患者 HbA1c、HCY、CysC与肾脏微血管病变的关系探讨[J].实验与检验医学,2010,28(1):51-52.