王庭利,藏亚利

（吉林省康复医疗中心,吉林长春 130012）

糖尿病是以血糖过高为特征的代谢紊乱性疾病。微血管的病理变化是引起器官损伤的病理基础,而老年糖尿病患者多以血管并发症为主要临场表现。高粘血症与老年糖尿病病发症的关系,日益成为人们关注的重要方面。我们通过对85例患者和60例健康人的血液流变学各项指标资料,就诸多因素间的相互关系进行探讨。

1 资料与方法

1.1 对象 85例糖尿病病人均来自我院住院病人,均符合WHO1999年制定的诊断标准。其中,男性54例,女性31例,年龄55-88岁。对照组 60例健康人,为来我院进行健康体检者（均排除心、脑、肺、肝、肾脏等疾病）,男、女各 30名,年龄 50-85岁。

1.2 方法 血液流变学各项指标采用成都麦赛科贸公司生产的WH-3-9D-全自动多功能检测仪进行测定。脑血流量通过电脑换算测定。取被检测者清晨空腹静脉血5.0m l,置入肝素抗凝管中,2小时内测试各项结果。

2 结果

糖尿病组与健康组血液流变学各项检测结果见表1。糖尿病组全血粘度（高、中、低切变率）、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞变形指数、脑血流量与对照组比较,经统计学处理,均有显著性差异。

表1 糖尿病组与对照组血液流变学各项指标比较（±s±s）检测项目 糖尿病组（n=85） 健康组（n=60）低切变率（1 S-1） 13.46±1.21[1] 10.27±1.43中切变率（115 S-1） 4.43±0.46[2] 3.51±0.40高切变率（300 S-1） 3.84±0.53[2] 3.18±0.51血浆粘度 1.89±0.41[2] 1.57±0.35纤维蛋白原 4.21±0.40[2] 3.46±0.37红细胞变形指数 0.52±0.13[1] 0.71±0.24脑血流量 28.15±4.67[2] 34.28±4.15与健康组比较[1]P≤0.05;[2]P≤0.01

3 讨论

糖尿病是一种影响人民生存质量和健康的常见病。糖尿病病人由于代谢紊乱可引起分解代谢增强,纤维蛋白源含量增高,脂代谢失常,慢性高血糖导致糖化血红蛋白升高,红细胞表面电荷减少,可导致动脉硬化等一系列病理变化[1]。我们通过对糖尿病患者各项血液流变学指标的检测,发现其血液为浓、粘、聚、凝。并且其程度与病程基本一致。低切变率血粘增高,主要说明老年糖尿病人的聚集性增强,聚集性增强又可促成冠状动脉血栓形成、肾动脉硬化、视网膜硬化等。高切变率血粘增高主要说明患者红细胞变形能力降低,直接影响微循环,可导致微动脉、微静脉、毛细血管网血液灌流不足,致使引起多脏器缺血缺氧造成脏器的损伤。红细胞变形能力的降低使得红细胞变成为无弹性的刚性粒子,这种刚性粒子在血液循环中对血管壁的冲击力比正常红细胞要强好多倍,使血管内皮细胞受损,管腔变粗糙,此变化可促使血小板粘附、聚集、释放化学活性物质,如TXA2及白三烯[2]。加快了动脉硬化和微小血栓的形成血浆粘度的升高,纤维蛋白原增高,可导致血管壁上切应力增大,促进动脉硬化[3]。脑血流量减少,可导致低氧血症,刺激红细胞增多,使红细胞比容增加,造成血液粘度增高。

综上所述,糖尿病患者血液流变学多项指标的异常是糖尿病合并症的病理基础,所以对糖尿病患者进行血液流变性的检测,和对血糖的检测同等重要。因为对血液流变学的检测能够及时发现微循环障碍,对病人的预后和并发症的减少具有重要意义。

[1]沈艳玲.62例糖尿病患者血液流变学分析[J].新疆医科大学学报,2003,26（5）:497.

[2]赵玉海,王庭利,肖 晶.220名老年缺血性心脑血管病患者TXA2水平、血小板功能和全血粘度检测分析[J].老年学杂志,1988,2:97.

[3]常玉鑫,曹明珠.106例糖尿病血液流变学分析[J].中国社区医学,2001,1（7）:411.