周 丽

郑州市儿童医院 郑州 450053

病毒性脑炎是由于各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，是中枢神经系统感染中最多见的一类疾病。但小儿病毒性脑炎并心肌损害的报道并不多，我们对210例小儿病毒性脑炎中110例（52.41%）合并心肌损害患儿进行分析，以探讨病毒性脑炎合并心肌损害的临床特征。

1 临床资料

1.1 一般资料 2007－06～2009－12收治小儿病毒性脑炎210例，其中合并心肌损害110例，男64例，女56例；年龄3个月～14岁，起病2～22 d入院；治愈98例，好转出院9例，死亡3例，病死率2.7%。

1.2 诊断标准 全部病例均符合诸福堂《实用儿科学》第七版诊断标准［1］。临床上以发热、头痛、呕吐、抽搐和意识障碍为主要表现。起病前有呼吸道感染或腹泻病史，均经脑脊液常规及生化、头颅CT或MRI、脑电图确诊。脑脊液常规及生化异常66例（60%）；潘氏试验（0～＋）；蛋白定量：105例（95.5%）正常，5例（4.5%）升高，最高达1.0 g／L；细胞计数：正常34例（30.8%），67例（60.7%）细胞计数为（20～250）×106／L；分 类：21 例 （19.1%）以 多 核 为 主；56 例（50.9%）以单核为主；重度意识障碍24例，轻度意识障碍38例，无明显意识障碍48例。

1.3 合并心肌损害的临床诊断 （1）病前无心脏疾病史；（2）表现心律不齐、心动过速或心动过缓、奔马律、早搏等；（3）心电图及心肌酶学有异常改变。

2 结果

2.1 心电图 表现为各种心律失常和ST－T改变，其中窦速26例，窦缓30例，室上速14例，早搏28例，Ⅰ°、Ⅱ°房室传导阻滞18例。另外有ST－T改变51例。

2.2 心肌酶学 采空腹4 h以上静脉血2 mL，用德国临床化学学会推荐的免疫抑制法，试剂由上海德赛生物技术有限公司提供，应用日本奥林帕斯640全自动生化分析仪。指标检测过程严格按说明书操作。检测血清LDH、CK、CK－MB和ɑ－HBDH。结果以CK、LDH升高明显。重度意识障碍比轻者升高明显，经统计学处理差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

表1 110例患儿心肌酶活动变化 （±s，U／L）

表1 110例患儿心肌酶活动变化 （±s，U／L）

注：轻度和重度之间比较，P＜0.01

分 期 n LDH CK CK－MB ɑ－HBDH正常值 80～245 25～200 ＜25 80～200轻度意识障碍 38 398.12±151.28 218.34±87.23 84.29±18.39 269.99±109.99重度意识障碍 24 512.23±224.19 367.29±113.61 96.35±1.88 423.33±16.67

3 讨论

小儿病毒性脑炎合并心肌损伤发病率逐年增加。病毒侵入机体后，可直接侵犯脑组织，引起脑血管炎、脑水肿、颅压增高等导致细胞变性、坏死。临床表现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等，引起心肌缺氧缺血，临床上大多以心肌酶升高作为心肌损伤的检测项目。本组病例特点：（1）起病前均有呼吸道感染或腹泻病史。（2）临床以发热、头痛、呕吐、抽搐和意识障碍为主要表现。患儿有乏力、心悸、心前区不适的表现。（3）脑脊液培养无细菌生长、头颅CT及脑电图符合病毒性脑炎改变。（4）心电图示ST－T改变及各种心律失常，心肌酶明显升高，且与病情的轻重呈正比。

从以上结果分析小儿病毒性脑炎合并心肌损伤的原因：（1）病毒侵犯中枢神经系统后可经病毒血症途径进入中枢神经系统，引起炎症反应，炎症反应越重，细胞因子释放量越多，从而导致白细胞浸润增加、内皮细胞损伤加重，心脑血管壁通透性增加［2］。（2）由于血中心肌酶活性增加，反射性增加了心脏对儿茶酚胺的敏感性，引起心脏传导障碍。（3）由于病毒在侵犯神经系统的同时，可能会直接侵犯心脏且其毒血症也会损害心肌，导致心肌受损，引起心肌酶学的一系列改变。病情越重患儿有较高的心肌损伤发生率，是危重病患儿病死率较高原因之一，早期检测心肌酶学可以了解心脏损伤的情况，及早予重视及治疗，减少并发症，也为预后提供一定参考。

［1］胡亚美，江载芳 .诸福棠实用儿科学［M］.第7版 .北京：人民卫生出版社，2002：756－763.

［2］袁兆红，王昌义，陈晓东，等 .病毒性脑炎患儿血清和脑脊液可溶性L－选择素表达的意义［J］.实用儿科临床杂志，2006，21（19）：1 324－1 325.