张　岩

【关键词】急性一氧化碳中毒；心脏损害

【中图分类号】R595.1

【文献标识码】A

【文章编号】1814-8824(2009)-03-0027-02

急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入高浓度的CO引起的急性中毒性疾病。对于急性CO中毒，临床上往往重视脑损害，而忽略CO对心脏的损伤，贻误患者治疗。现将我院近年来收治的急性CO中毒伴有心脏损害60例患者进行分析，旨在探讨急性CO中毒后心脏的损害尤其在心肌酶谱和心电图方面的表现。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组60例，男36例、女24例，年龄15～65岁（平均年龄38岁），25～40岁发病者最多。中毒原因都为生活性来源。按照国家诊断标准（GB8781-88）所有病例诊断依赖于有引起急性CO中毒的确切病史，典型的临床表现，急诊测定血中碳氧血红蛋白（COHb）定性试验阳性并排除其他中毒性疾病后确诊为本病。发现中毒到入院时间为0．5～10（平均1．5）h。中毒程度轻度20例，中度24例，重度16例。患者入院前健康者48例，高血压3例，慢性支气管炎6例，冠心病2例，脑血栓1例。

1.2 临床表现 CO中毒后临床表现与中毒时间长短和吸入量的多少呈正相关，中毒表现轻微者可由头昏、头痛、心悸、步态不稳、重者大小便失禁、血压下降，意识模糊到抽搐或昏迷，除上述脑缺氧表现外，本组病例还合并有肢体静脉血栓形成、皮肤烫伤、肺水肿、急性肾功能衰竭等。

1.3 心肌酶谱改变 所有病例入院后采静脉血测定：磷酸肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）。本组33例有血清心肌酶谱改变，占55%。轻度中毒者心肌酶都在正常范围内。中度中毒分别为CK 687～1087 IU/L、CK-MB 36～104 IU/L、AST42～68 U/L 、LDH245～368 IU/L。重度中毒分别为CK 1378～1932 IU/L 、CK-MB 167～567 IU/L、AST83～156 U/L、LDH 384～587 IU/L。

1.4 心电图改变本组正常心电图者8例，占13.3% ，52例有心电图改变，占86.7%，在心电图异常改变中ST-T改变32例，占53.3% ，窦性心动过速26例，占43.3% ，肺性P波3例，占5.0% ，窦性心动过缓2例，占3.0% ，房、室性期前收缩各2例,分别占3.0%,二度Ⅱ型和三度房室传导阻滞各1例，占3% ，左束支传导阻滞和陈旧性心肌梗死各1例，分别占2% 。死亡3例临终前均有室性心动过速，心室纤颤。

1.5 治疗及转归入院后给予高流量吸氧、卧床休息、保暖、保持呼吸道通畅。轻度中毒给予促进细胞代谢药物，对症治疗后迅即好转。对中、重度中毒者除上述治疗外给予呼吸、心电监护，防治脑水肿、肺水肿、营养心肌细胞，改善微循环等一系列措施，5例高压氧治疗。2例发生CO中毒后迟发性脑病。3例因中毒较重并发其它并发症抢救无效死亡，其中2例原为冠心病、慢性支气管炎患者。其于病例在CO中毒纠正后心肌酶和心电图均恢复正常，治愈出院。

2 讨论

急性CO中毒是较为常见的生活性和职业性中毒，因北方地区的地理位置所在，冬春季节发病率明显增高，严重者多危及生命，病死率居各种中毒的首位［1］。对急性CO中毒医生往往忽视心脏损害，贻误治疗影响患者预后。

CO又称煤气，是无色、无臭、无味的气体。CO吸入体内后85%与Hb结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是O2Hb解离速度的l／3600。COHb的存在还能使氧解离曲线左移、与肌球蛋白结合，抑制P-450而造成组织细胞缺氧。急性CO中毒的临床表现与血液中的COHB%有密切关系，按中毒程度可分为三级，轻度中毒症状轻微，多无后遗症状。本组2例并发CO中毒迟发性脑病，死亡3例均为重度中毒者。提示而中、重度CO中毒者预后欠佳。

急性CO中毒后结合在心肌上的CO是骨骼肌的3倍， 当HbCO在血内达20%时即可引起心肌缺血性损害，心肌酶将大量释放入血，心脏内含有体内40%以上CK-MB活性明显升高，因此CK、CK-MB测定可以作为CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标［2］。本组病例心肌酶升高幅度依次为CK＞CK-MB＞LDH ＞AST。心肌酶升高幅度和是否波及各项酶改变取决于CO中毒的程度，中毒愈重则幅度愈高，各项心肌酶都会升高。心肌酶的升高还与原发疾病相关，且升高幅度与中毒深浅和原发疾病呈正相关，本组慢性支气管炎、冠心病和脑血栓患者与健康者同时中毒，前者心肌酶明显增高恢复也较缓慢。其中死亡3例心肌酶数倍高于正常值，随病情加重心肌酶亦见升高，升高幅度与急性心肌梗死相当，但不具备其演变过程可资鉴别。提示重度CO中毒后心肌损害加重往往呈不可逆改变。

CO中毒后心脏尤其容易受到CO的损害，离体心脏实验证实一氧化碳对心肌有直接的毒害作用［3］。所以在心电图上任何形式的不正常表现均可出现。本组病例以ST-T改变最多见计32例，占53.3% ，窦性心动过速26例，占43.3% ，其他如传导阻滞、窦性心动过缓、房、室性心律失常等表现均可见。其中肺性P波、左束支传导阻滞和陈旧性心肌梗死改变更支持与原发疾病有关。3例死亡者临终前均出现阵发性室性心动过速，心室纤颤。提示CO中毒对心脏损害是非特异的，心肌、传导系统都可遭到侵犯，而心脏损害亦是CO中毒造成死亡的主要原因。提醒我们要积极主动防治和保护CO中毒所致的心脏损害，对中毒患者及时进行心肌酶和心电图监测是十分必要的。

急性CO中毒应与脑血管意外、脑膜炎、低血糖症、以及其他中毒引起的昏迷相鉴别，详细的询问病史、体检加之及时的血液COHb测定诊断不难。治疗中值得注意的是及时高压氧舱治疗对中重度CO中毒非常必要，高压氧能加速HbCO的解离，增加血氧含量，纠正低氧血症，起到保护缺氧心肌，迅速纠正CO中毒引发的心脏损害。本组5例经外院高压氧治疗后疗效得到证实，为中重度CO中毒患者的治疗首选。也有学者应用纳洛酮治疗减轻CO中毒后脑损害和脑水肿，从而减少迟发性脑病发病率，作者也曾尝试应用纳洛酮治疗CO中毒，但因病例尚少有待进一步积累经验。

参考文献

1 陈灏珠.实用内科学［M］.11版.北京：人民卫生出版社，2002:767.

2 周宏图，袁建国，张雪春.急性重度CO中毒心肌损害患者高压氧治疗期间血清相关酶的变化及意义［J］.重庆医学，2004，33（3）：323-333.

3 杨益.高压氧治疗基础与临床［M］.上海：上海科学技术出版社，2005:6.